Кетогенная диета: мощная молекулярная сигнальная терапия для мозга
Расчетное время чтения: 6 минут
Вы можете этого не осознавать, но кетоновые тела BHB, вырабатываемые при соблюдении кетогенной диеты, являются мощным молекулярным сигнальным агентом. В этом сообщении в блоге мы рассмотрим влияние BHB на ваши нейроны и затронутые генетические пути. Итак, давайте погрузимся в увлекательный мир сигналов кетоновых тел. 🌊
Недавно исследователи изучили влияние BHB на базальную аутофагию, митофагию, митохондриальный и лизосомальный биогенез в здоровых культивируемых нейронах коры головного мозга. Важно отметить, что это исследование проводилось в чашке Петри, а не на живых организмах. Тем не менее, находки действительно интригуют.
Результаты показывают, что D-BHB увеличивает потенциал митохондриальной мембраны и регулирует уровень НАД.+/НАДН. D-BHB повышал ядерные уровни FOXO1, FOXO3a и PGC1α зависимым от SIRT2 образом и стимулировал аутофагию, митофагию и митохондриальный биогенез.
Гомора-Гарсия, Дж. К., Монтьель, Т., Хюттенраух, М., Сальсидо-Гомес, А., Гарсия-Веласкес, Л., Рамиро-Кортес, Ю., … и Массьё, Л. (2023). Влияние кетонового тела, D-β-гидроксибутирата, на сиртуин-2-опосредованную регуляцию контроля качества митохондрий и аутофагию-лизосомальный путь. Клетки, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Вы можете узнать больше об этих важных функциях митохондрий в этом блоге, который я написал.
Во-первых, позвольте мне уточнить, что в этом исследовании использовался D-BHB. DBHB — это биоидентичный кетон кетону, который вырабатывает ваше тело, расщепляя жир на кетон. Если вы хотите узнать больше о D-BHB, вы можете прочитать эту статью в блоге, которую я написал на эту тему!
Вернемся к тому, что они нашли!
Результаты показали, что воздействие D-BHB улучшает функцию митохондрий и стимулирует аутофагию, митофагию и митохондриальный биогенез за счет усиления факторов транскрипции в различных генах.
Активация факторов транскрипции означает увеличение количества или активности определенных белков, что может увеличить экспрессию генов, которые они регулируют.
Какие гены, по их мнению, влияют на D-BHB?
FOX01 и FOX03a
FOXO1 и FOXO3a являются факторами транскрипции, которые играют важную роль в широком спектре клеточных процессов, включая клеточную дифференцировку, метаболизм и реакцию на стресс. Они обнаружили, что воздействие D-BHB повышает экспрессию FOXO1 и FOXO3a. Это пути, которые способствуют экспрессии генов, участвующих в митохондриальном и лизосомальном биогенезе. Почему это важно?
Поскольку активация FOXO1 и FOXO3a с помощью D-BHB повышает способность нейронов улучшать энергетический обмен, снижать окислительный стресс и улучшать удаление клеточных отходов.
Известно, что FOXO1 и FOXO3a активируют и способствуют экспрессии генов, участвующих в биогенезе митохондрий, таких как PGC-1α, NRF1 и TFAM.
PGC-1α, NRF1 и TFAM — это гены, которые кодируют одноименные белки. Когда эти гены экспрессируются, результирующие белки (PGC-1α, NRF1 и TFAM) работают вместе, чтобы способствовать набору молекулярных сигнальных качеств, о которых я хочу вам рассказать!
ПГС-1α
PGC-1α, или гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, представляет собой белок, который играет решающую роль в создании и поддержании здоровых митохондрий в нейронах. Это достигается за счет стимулирования производства новых митохондрий и повышения способности существующих митохондрий производить энергию.
PGC-1α способствует производству новых митохондрий в нейронах, включая гены, участвующие в митохондриальном биогенезе, процессе создания новых митохондрий. Этот процесс имеет решающее значение для обеспечения того, чтобы нейроны имели достаточно митохондрий для удовлетворения своих высоких энергетических потребностей. Кроме того, PGC-1α увеличивает способность существующих митохондрий производить энергию, включая гены, участвующие в окислительном фосфорилировании, процессе, посредством которого вырабатывается АТФ.
Кроме того, известно, что PGC-1α регулирует выработку антиоксидантных ферментов, которые защищают митохондрии от окислительного стресса. Окислительный стресс — это тип стресса, который может повредить митохондрии и другие клеточные компоненты и привести к дисфункции нейронов и гибели клеток.
D-BHB, биологически произведенное кетоновое тело, которое люди производят на кетогенной диете, помогает PGC-1α работать лучше, чтобы производить больше митохондрий, и помогает этим митохондриям лучше функционировать. И как будто этого было недостаточно, он помогает вам вырабатывать антиоксиданты, необходимые для снижения окислительного стресса.
NRF1
NRF1, или ядерный респираторный фактор 1, является фактором транскрипции, который играет важную роль в создании и поддержании здоровых митохондрий. Он действует, включая гены, которые производят белки, необходимые для функционирования митохондрий. Этот процесс важен для обеспечения того, чтобы митохондрии могли эффективно производить энергию.
Митохондрии представляют собой сложные органеллы, которым для правильного функционирования требуются различные белки. Некоторые из этих белков вырабатываются в ядре клетки и затем транспортируются в митохондрии. NRF1 помогает координировать этот процесс, включая гены, производящие эти белки. Эти белки включают белки, необходимые для производства энергии, а также белки, участвующие в поддержании митохондриальной структуры и регуляции репликации мтДНК.
NRF1 имеет решающее значение для функции митохондрий, поскольку он регулирует экспрессию генов, участвующих в окислительном фосфорилировании, процессе, необходимом для производства АТФ, основной энергетической валюты клетки. Он также участвует в регуляции митохондриального биогенеза, процесса создания новых митохондрий.
Помимо своей роли в митохондриальной функции, NRF1 также участвует в регуляции клеточных реакций на стресс. Он участвует в активации генов, защищающих клетки от окислительного стресса, типа стресса, который может повредить митохондрии и другие клеточные компоненты.
D-BHB, биологически вырабатываемое кетоновое тело, которое люди вырабатывают на кетогенной диете, помогает NRF1 работать лучше, чтобы производить больше митохондрий, регулировать выработку энергии и защищать мозг от окислительного стресса.
ТФАМ
TFAM, расшифровывающийся как митохондриальный транскрипционный фактор А, представляет собой белок, который играет решающую роль в создании и поддержании здоровых митохондрий. Это достигается путем стимулирования репликации мтДНК. TFAM связывается с мтДНК и действует как своего рода «главный регулятор» репликации мтДНК. Когда присутствует TFAM, он сигнализирует клетке сделать больше копий мтДНК.
Репликация мтДНК имеет решающее значение для создания новых митохондрий. По мере того как клетки растут и делятся, им необходимо создавать новые митохондрии для удовлетворения своих возросших потребностей в энергии. Если репликация мтДНК не происходит должным образом, клетка может оказаться не в состоянии создать достаточное количество новых митохондрий, что приведет к снижению выработки энергии и потенциально вредным воздействиям на клетку.
D-BHB, биологически произведенное кетоновое тело, которое люди производят на кетогенной диете, помогает TFAM гарантировать создание новых митохондрий.
Заключение
Поэтому я хочу прояснить, что это значит. Это означает, что кетогенная диета является мощной метаболической терапией для мозга, сигнализирующей гены.
Это экспоненциально более мощная молекулярная передача сигналов, чем вы когда-либо получите с черникой и лососем. Откуда я это знаю?
Потому что многие люди пошли по пути черники и лосося, и у них не было спасения настроения и когнитивных функций на уровне, близком к уровню, который они испытывают на кетогенной диете.
Вы, наверное, уже пробовали маршрут с черникой и лососем, иначе вы не были бы посетителем моего блога. Я хочу, чтобы вы знали, что это не ваша вина, что черники и лосося недостаточно.
Вы просто еще не нашли все способы почувствовать себя лучше.
Рекомендации
Куено, Б., Хартвег, М., Годин, Дж. П., Крото, Э., Мальте, М., Кастеллано, Калифорния, … и Куннан, СК (2020). Метаболизм экзогенного D-бета-гидроксибутирата, энергетического субстрата, активно потребляемого сердцем и почками. Границы в питании, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140471/
Гомора-Гарсия, Дж. К., Монтьель, Т., Хюттенраух, М., Сальсидо-Гомес, А., Гарсия-Веласкес, Л., Рамиро-Кортес, Ю., … и Массьё, Л. (2023). Влияние кетонового тела, D-β-гидроксибутирата, на сиртуин-2-опосредованную регуляцию контроля качества митохондрий и аутофагию-лизосомальный путь. Клетки, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
2 комментариев