Как кетогенная диета может помочь в лечении симптомов генерализованного тревожного расстройства (ГТР)?

Кетогенные диеты способны изменить по крайней мере четыре патологии, которые мы видим в основе генерализованного тревожного расстройства (ГТР). Эти патологии включают гипометаболизм глюкозы, дисбаланс нейромедиаторов, воспаление и окислительный стресс. Кетогенная диета - это мощная диетическая терапия, которая, как было показано, напрямую влияет на эти четыре основных механизма, которые, как было установлено, связаны с симптомами генерализованного тревожного расстройства (ГТР).

Введение

В этом сообщении в блоге я не собираюсь описать симптомы или показатели распространенности генерализованного тревожного расстройства (ГТР). Этот пост не предназначен для диагностической или образовательной цели. Если вы нашли это сообщение в блоге, вы знаете, что такое ГТР, и, вероятно, вы или кто-то, кого вы любите, уже страдаете от изнуряющих симптомов, связанных с ним.

Если вы нашли это сообщение в блоге, вы ищете варианты лечения. Вы пытаетесь найти способ почувствовать себя лучше и выздороветь.

К концу этого сообщения в блоге вы сможете понять некоторые основные механизмы, которые не работают в мозгу людей, страдающих ГТР, и то, как кетогенная диета может терапевтически лечить каждый из них.

Вы уйдете, увидев кетогенную диету как возможное лечение симптомов генерализованного тревожного расстройства (ГТР) или как дополнительный метод для использования с психотерапией и / или вместо лекарств.

Современная психофармакология генерализованного тревожного расстройства (ГТР) включает селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина (ИОЗСН). Эти антидепрессанты являются препаратами первой линии при всех тревожных расстройствах. Дополнительные лекарства могут включать модулятор кальция прегабалин, трициклические антидепрессанты, буспирон, моклобемид, противосудорожные препараты и атипичные нейролептики.

Почему эти препараты назначают при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР)?

Эти препараты пытаются модулировать сложные системы нейротрансмиттеров, в том числе серотонин, норадреналин и ГАМК. Это наиболее частые цели психофармакологических подходов к этим расстройствам. Это некоторые из дисбалансов нейромедиаторов, которые мы наблюдаем у пациентов, страдающих генерализованным тревожным расстройством (ГТР). 

Однако реакция пациентов на эти лекарства, предназначенные для воздействия на эти нейромедиаторные системы, часто не позволяет облегчить симптомы.

Несмотря на эффективность доступных фармакологических подходов, многие пациенты не достигают полной ремиссии, и необходимы новые подходы к лечению.

Мелараньо А., Спера В., Буй Э. (2020) - https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Итак, какие патологии мозга мы видим при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР)?

В предыдущем посте я подробно рассказал о том, как кетогенная диета может изменить симптомы тревоги.

Как кетогенные диеты помогают при тревожных расстройствах?

Как? При воздействии на четыре области патологии наблюдаются эти расстройства.

• Гипометаболизм глюкозы
• Дисбаланс нейротрансмиттеров
• Воспаление
• Окислительный стресс.

Давайте выясним, какие из них могут или не могут присутствовать в патологии генерализованного тревожного расстройства (ГТР).

Гипометаболизм глюкозы в головном мозге у людей с генерализованным тревожным расстройством (ГТР)

Гипометаболизм мозга означает, что некоторые структуры мозга не используют энергию должным образом. У людей с генерализованным тревожным расстройством наблюдается гипометаболизм в базальных ганглиях и белом веществе. Гипометаболизм базальных ганглиев можно увидеть при нарушениях сна, при которых люди борются с циклом сна-бодрствования. Может ли гипометаболизм этой области мозга способствовать неспособности засыпать или спать из-за беспокойства? Возможно. Мне не удалось найти, где исследовалась эта возможная связь в популяциях с генерализованным тревожным расстройством.

В первую очередь базальные ганглии участвуют в моторном обучении, последовательности, двигательном поведении и памяти. Хотя двигательные или моторные проблемы не являются частью диагностических критериев генерализованного тревожного расстройства (ГТР), есть жалобы на рабочую память как на когнитивный симптом расстройства. Исследования обнаружили аномалии в метаболизме мозга у людей с ГТР, которые пытаются вспоминать из рабочей памяти, находясь под действием отвлекающих факторов, вызывающих эмоции.

Это неудивительно, так как базальные ганглии также используются для привлечения внимания и фильтрации отвлекающих факторов. Для людей с генерализованной тревожностью акт беспокойства становится автоматическим поведением. Существует неспособность определить, какая проблема заслуживает внимания, и постоянно беспокоиться, даже о возможности, которая крайне маловероятна. Поможет ли улучшение метаболизма мозга в этих областях уменьшить некоторые симптомы генерализованного тревожного расстройства (ГТР)?

Это может означать, что людям с расстройством труднее отличить действительно тревожные ситуации от легкого раздражения. В то же время миндалевидное тело было больше связано с корковой исполнительной управляющей сетью, которая, как ранее было установлено, осуществляет когнитивный контроль над эмоциями.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Интересно, что в мозгу людей с генерализованным тревожным расстройством (ГТР) мы также видим проблемы с взаимосвязью между структурами мозга.

Проблемы с взаимосвязью возникают между миндалевидным телом и другими структурами мозга. В мозге, страдающем от ГТР, он меньше связан с целями, которые обычно наблюдаются в нормальном мозге. И когда миндалевидное тело было «чрезмерно связано» с этими другими структурами мозга, казалось, что это влияет на то, где и как они, в свою очередь, связаны с другими частями мозга. Эти другие структуры затем атипично соединяются с областями мозга, которые обычно не связаны. Это означает, что между областями больше не должно быть связи. По крайней мере, не в здоровом мозгу с нормальным подключением.

Важно отметить, что область миндалины меньше связана с той частью мозга, которая отвечает за оценку важности стимула. Предполагается, что это может быть причиной того, что люди с ГТР не знают, на что обращать внимание в отношении их проблем. И поэтому люди с ГТР склонны беспокоиться обо всем, а не о реальной вероятной угрозе или беспокойстве.

Как кетогенная диета может помочь при гипометаболизме и, возможно, даже при проблемах с взаимосвязью?

Гипометаболизм и кето

Кетогенные диеты используются для улучшения метаболизма мозга при болезни Альцгеймера и других неврологических расстройствах. Он улучшает чувствительность мозга к инсулину для клеток, которые все еще могут использовать глюкозу. Для частей мозга, которые больше не используют глюкозу в качестве основного топлива, она обеспечивает альтернативное топливо - кетоны. Кетоны способны увеличивать функционирование существующих митохондрий. Эти митохондрии - электростанции нейрональных клеток. Кетоны не только помогают вашим митохондриям работать лучше, но и кетоны помогают вашим клеткам производить больше митохондрий. Это дает больше энергии для мозга. Который благотворно увеличивает метаболизм в головном мозге.

Что делают митохондрии?

Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и кето

Еще одним мощным преимуществом кетогенных диет является их способность активировать (производить больше) нечто, называемое нейротрофическим фактором мозга (BDNF). BDNF позволяет мозгу восстанавливать и наращивать новые связи. Если есть проблемы со связностью в мозге, разве не логично предположить, что вмешательство, которое активирует этот фактор, будет важной частью выздоровления? Разве кетогенная диета, используемая в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ), предназначенная для изменения стереотипов мышления, не будет мощной комбинацией? Обильный запас BDNF может быть только положительным фактором в лечении генерализованного тревожного расстройства (ГТР).

Дисбаланс нейротрансмиттеров, наблюдаемый при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР)

Как и в случае с другими психическими расстройствами, мы не видим нарушения работы только одного нейромедиатора. Вместо этого мы видим нарушение хрупкого баланса системы нейротрансмиттеров. К ним относятся снижение уровня ГАМК, повышение уровня глутамата и снижение уровня серотонина. Существует также некоторая дисфункция нейромедиатора дофамина.

Снижение ГАМК с увеличением глутамата наблюдается и при других тревожных расстройствах, как описано в этом сообщении в блоге.

Как кетогенные диеты помогают при тревожных расстройствах?

Этот дисбаланс нейротрансмиттеров часто возникает из-за среды, в которой они производятся. Мозг, страдающий от воспаления и окислительного стресса, о котором мы поговорим позже в этом посте, не является мозгом, оптимизированным для эффективного производства и использования нейротрансмиттеров.

Мозг с высоким уровнем воспаления по какой-либо причине (но, скорее всего, это может быть связано с употреблением в пищу сильно переработанных углеводов), вызовет то, что называется кражей триптофана. Триптофан - это аминокислота, которая является предшественником других нейромедиаторов. Когда мозг страдает от воспаления, он будет меньше вырабатывать (подавлять) нейромедиатор ГАМК. Вместо этого он будет принимать триптофан и производить больше возбуждающего нейромедиатора, известного как глутамат. Что само по себе было бы неплохо, за исключением того, что мы должны иметь адекватный уровень ГАМК с нашим глутаматом, чтобы поддерживать баланс наших нейротрансмиттеров. Кроме того, слишком много глутамата нейротоксично для мозга. Это приводит к старению мозга и повреждению. Кража триптофана, которая происходит, когда мозг находится в состоянии стресса, может вызвать в мозгу до 100 раз больше глутамата, чем нормальный уровень.

Функция клеточной мембраны имеет решающее значение для поддержания баланса нейротрансмиттеров. Функция клеточной мембраны в нейронных клетках позволяет создавать нейротрансмиттеры, определять, как быстро они срабатывают и как долго нейротрансмиттер остается для использования внутри клетки. синаптическая щель. Это актуально для пациентов с генерализованным тревожным расстройством (ГТР), поскольку обратный захват дофамина определенными структурами мозга (например, полосатым телом) у пациентов с ГТР значительно ниже, чем у здоровых людей из контрольной группы.

Как кетогенная диета может помочь при дисбалансе нейротрансмиттеров?

В основном кетогенная диета помогает при дисбалансе нейротрансмиттеров, уменьшая воспаление, так что среда, в которой они производятся, является здоровой для этого. Но также было замечено, что кетогенные диеты восстанавливают работу нейротрансмиттеров и ионных каналов, что очень сильно влияет на то, насколько хорошо могут работать нейротрансмиттеры. В этом небольшом посте мы обсудили важность улучшения функции клеточной мембраны.

Кетогенные диеты лечат психические заболевания - Часть 1

Для вашего мозга это означает, что всей работы по поддержанию правильного баланса нейромедиаторов недостаточно. Ваш мозг по-прежнему должен иметь возможность использовать эти нейротрансмиттеры функциональным образом. Это означает способность хранить важные питательные вещества (кофакторы) для создания нейротрансмиттеров, способность разрушать некоторые нейротрансмиттеры и возможность позволять нейротрансмиттерам зависать в синапсах в течение нужного количества времени. Кетогенные диеты позволяют восстанавливать эти функции и обеспечивать баланс нейротрансмиттеров за счет улучшения функционирования нейронов. И если улучшение функционирования нейронов, достигающее всего этого, не звучит как важная терапевтическая цель при тревожном расстройстве, таком как ГТР, я не уверен, что было бы!

Окислительный стресс наблюдается при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР).

Мы все слышали термин «окислительный стресс», но можем не знать, что это такое и что он означает для нашего тела, кроме того, что это «плохо», и нам нужно избегать его. Происходит окислительный стресс. Если вы живы, то окислительный стресс будет происходить только потому, что ваше тело выполняет множество различных биологических процессов, которые создают вещества, с которыми ему приходится иметь дело. И это как раз то, что происходит внутри. Это даже не учитывает воздействие окружающей среды за пределами нашего тела (например, химические вещества, загрязнение, образ жизни).

Здоровый образ жизни позволяет вам справляться с окислительным стрессом, который приходится пережить вашему организму, и даже помогает улучшить вашу способность справляться с тем, что действительно происходит. Упражнения - хороший тому пример. Он активизирует нашу способность вырабатывать антиоксиданты из путей, существующих в нашем собственном организме, таких как глутатион.

Когда мы смотрим на людей с генерализованным тревожным расстройством (ГТР), мы видим, что в этой популяции наблюдается сильный окислительный стресс.

Пациенты с генерализованным тревожным расстройством имеют более высокий уровень индекса окислительного стресса.

Эркан и др. (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Они все еще пытаются выяснить, вызывает ли ГТР окислительный стресс, или же ГТР из-за стресса, вызванного чрезмерным беспокойством, вызывает окислительный стресс. И я бы сказал, что это не имеет значения. Давайте разберемся с этим позже и сделаем все возможное, чтобы уменьшить окислительный стресс. Пусть это станет целью биологического вмешательства, и давайте также сделаем все возможное, чтобы уменьшить беспокойство в наших мыслях с помощью когнитивно-поведенческой терапии (КПТ).

окислительные модификации белков были фактически предложены как потенциальный фактор в возникновении и прогрессировании нескольких психических расстройств, включая тревожные и депрессивные расстройства.

Fedoce и др., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Неспособность справиться с этими уровнями окислительного стресса в головном мозге разрушает нейроны. В литературе это на самом деле называется «крайняя нейрональная травма», и, как вы можете себе представить, эти травмированные клетки сломаны и не могут выполнять все функции, которые им необходимы для поддержания работы вашего мозга. Они не собираются хорошо вырабатывать нейротрансмиттеры, у них не будет хорошо работающих нейронных мембран, и они не смогут накапливать питательные вещества, которые им нужны, чтобы поддерживать клетки или производить необходимые ферменты, которые управляют этими нейротрансмиттерами. Почему мы могли ожидать, что сможем добавить ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) в такую ​​сложную систему, как лечение? Бросьте туда все нейротрансмиттеры, которые вы хотите, но если мембраны и механизмы сломаются, это не сработает. Нейрональные клетки серьезно повреждаются и уничтожаются окислительным стрессом. Поговорим о менталитете пластыря к психическому заболеванию. Почему бы нам просто не помочь людям исправить синапсы?

Как кетогенная диета может снизить окислительный стресс?

Кетогенные диеты отлично подходят для лечения окислительного стресса. С моей стороны это не предположение. И это утверждение сделано не только на основании исследований на животных. Это реальный и мощный эффект, наблюдаемый на людях в исследованиях с реальными людьми.

Было показано, что церебральный метаболизм кетонов улучшает клеточную энергетику, увеличивает активность глутатионпероксидазы,¹⁵ уменьшить гибель клеток¹⁶ и обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами как в in vitro и in vivo модели.^17–20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Одно из моих любимых разговоров - это глутатион. И не из тех, что вы принимаете в таблетках, которые дает вам ваш натуропат или врач функциональной медицины. Глутатион не так хорошо усваивается организмом, и это дорого. Иногда они будут давать вам прекурсоры в виде витаминов и минералов, надеясь, что ваше тело будет вырабатывать больше собственного глутатиона, что лучше и что я полностью одобряю. Но ничто не может активизировать (увеличить) производство эндогенного (вырабатываемого вашим собственным телом) глутатиона, как хорошо сформулированная (то есть богатая питательными веществами) кетогенная диета.

Таким образом, лечение оксидативного стресса в головном мозге с ГТР с помощью кетогенной диеты не должно быть такой революционной и противоречивой позицией. И, откровенно говоря, это не так. Как вы можете видеть, есть некоторые уже идентифицированные механизмы и явные эффекты его использования для глубинных патологических процессов, которые мы идентифицировали с помощью научных исследований.

Воспаление наблюдается при генерализованном тревожном расстройстве (ГТР).

Обсудим нейровоспаление. Нейровоспаление возникает по разным причинам. Когнитивные воздействия, как и наши интерпретации ситуации, могут вызвать воспаление. То, что мы едим, может вызвать воспаление, будь то из-за слишком высокого уровня сахара в крови или из-за иммунной реакции на определенную пищу. Воспаление может возникнуть из-за того, что что-то пересекло гематоэнцефалический барьер, чего не должно быть. Все это вызывает реакцию иммунной системы. У нашего мозга есть собственный иммунный ответ, и он отвечает так называемым микроглией.

Микроглия пытается исправить то, что идет не так, выделяя воспалительные химические вещества. Один из типов воспалительного химического вещества, выделяемого микроглией, - это цитокины. Существуют разные типы цитокинов. И их можно измерить с помощью анализов сыворотки крови. Ваш врач мог назначить вам тест на СРБ или высокочувствительный тест на СРБ. Это маркер воспаления. Но важно понимать, что существует множество разных типов цитокинов, усиливающих воспаление. Это может затруднить исследование. Некоторые типы цитокинов можно изучать по сравнению с другими. Некоторые из них будут изучаться в одних группах населения, но не в других. У нас нет красивой четкой картины. Особенно для популяций с генерализованным тревожным расстройством (ГТР)

Воспаление и его связь с людьми, страдающими ГТР, почти не встречаются в литературе. Некоторые исследования показали, что у людей с ГТР более высокие маркеры воспаления. Это неудивительно, учитывая, что они склонны к большему окислительному стрессу. Было замечено, что у некоторых людей с ГТР и определенными генетическими маркерами воспаление больше, чем у других. Это опять же неудивительно. То, как наше тело проявляет болезнь при правильных эпигенетических условиях, конечно же, имеет генетический компонент.

Но более высокие маркеры воспаления не всегда встречаются в литературе для людей с ГТР. Фактически, некоторые показали, что у людей с ГТР нет более высоких маркеров воспаления. Но некоторые исследования выявляют различия в субпопуляциях людей с ГТР. Например, у женщин, у которых ГТР развился в более позднем возрасте, маркеры воспаления выше, чем у женщин, у которых он развился в более раннем возрасте. И мы не можем понять, играет ли воспаление причинную роль в этиологии (создании) ГТР.

Я бы сказал следующее. Если у вас есть только Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) и отсутствие коморбидных депрессивных симптомов или коморбидное паническое расстройство (при котором наблюдаются более высокие воспалительные маркеры), роль кетогенной диеты в борьбе с воспалением может не представлять для вас интереса в вашем выздоровлении. Однако, как консультант по психическому здоровью, я не вижу слишком много пациентов с чистым ГТР без каких-либо сопутствующих заболеваний. Таким образом, воспаление может не быть проблемой при ГТР, или может быть, что это проблема, и недостаточно исследований, включающих ГТР как часть исследований с другими сопутствующими заболеваниями и этой темой.

Но на всякий случай, если у вас ГТР и вы страдаете двойным диагнозом с другими психическими заболеваниями, я расскажу о влиянии кетогенной диеты на воспаление.

Как кетогенная диета борется с воспалением?

Кетогенные диеты - это метаболические вмешательства. Метаболизм мозга имеет прямое влияние на иммунную функцию мозга. И, как мы уже знаем из этого сообщения в блоге, иммунная функция мозга имеет прямое влияние на воспаление. Кетогенные диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов создают кетоны, которые снижают активацию микроглии и провоспалительные цитокины. Кетоны на самом деле являются сигнальным телом, влияющим на экспрессию генов, которое может оказывать положительное влияние на пути, которые модулируют воспаление. Если вы хотите глубже погрузиться в то, как кетогенная диета борется с воспалением, есть отличная статья. здесь.

Другие способы, которыми кетогенная диета может помочь уменьшить воспаление, включают модификации кишечной микробиоты. Мы все еще изучаем все способы, которыми кетогенная диета помогает бороться с воспалением. Но независимо от того, выбираете ли вы кетогенную диету для лечения генерализованного тревожного расстройства или какого-либо другого психического или неврологического расстройства, важно понимать, что нейровоспаление токсично для мозга. Он разрушает гематоэнцефалический барьер, созданный вашим телом, чтобы защитить ваш мозг. Он повреждает мембраны нейронов и затрудняет взаимодействие нейронных клеток друг с другом и их самостоятельное функционирование. И это в конечном итоге приводит к гибели клеток. И кетогенные диеты показали прямые способы обеспечения нейропротекторных и противовоспалительных свойств у людей (не только исследования на животных).

Поскольку вы человек, я предлагаю это вам на рассмотрение при оценке всех возможных вариантов улучшения самочувствия.

Заключение

---

Кетогенная диета является жизнеспособным вариантом для людей с генерализованным тревожным расстройством (ГТР) в качестве метода лечения. Его эффекты в улучшении или лечении гипометаболизма головного мозга, балансировке нейротрансмиттеров и улучшении функции нейронов, а также в защите мозга от окислительного стресса и нейровоспаления — все это механизмы, основанные на научной литературе. Эти факторы также наблюдаются у людей, страдающих генерализованным тревожным расстройством (ГТР). Кетогенная диета может быть хорошим вариантом в качестве основного или дополнительного лечения, включающего психотерапию и/или лекарства. Его также можно рассматривать как лечение для тех, кто хочет избегать лекарств, для тех, чьи лекарства больше не работают, или для тех, кто хотел бы принимать меньше лекарств, пытаясь уменьшить побочные эффекты.

Потому что у вас есть право знать все способы, которыми вы можете почувствовать себя лучше.

Пожалуйста, поделитесь этим и другими сообщениями в блоге, которые я пишу, чтобы вы могли помочь мне поделиться этой информацией. Если вы видите одно из моих сообщений в блоге на Pinterest, что его цельили Twitter пожалуйста, поделитесь тем, что вы нашли. Если вы хотите узнать больше обо мне и о том, чем я занимаюсь, вы можете узнать это здесь. Если вы хотите узнать больше о работе со мной в формате онлайн-программы, вы можете найти эту информацию здесь:

Программа восстановления мозгового тумана

Нравится то, что вы читаете в блоге? Хотите узнать о предстоящих вебинарах, курсах и даже предложениях по поддержке и работе со мной для достижения ваших целей в области здоровья? Зарегистрироваться!

Бесплатное руководство по питанию мозга

---

Рекомендации

Банделоу Б. (2020) Современные и новые психофармакологические препараты для лечения тревожных расстройств. В: Ким Ю.К. (ред.) Тревожные расстройства. Достижения экспериментальной медицины и биологии, том 1191. Спрингер, Сингапур. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Берк, М., Уильямс, Л.Дж., Джека, Ф.Н., О'Нил, А., Паско, Дж. А., Мойлан, С.,… и Маес, М. (2013). Итак, депрессия - это воспалительное заболевание, но откуда взялось воспаление? BMC медицина, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Броуман-Минцер, О., и Лидьярд, РБ (1997). Биологические основы генерализованного тревожного расстройства. Журнале клинической психиатрии, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Костелло, Х., Гулд, Р.Л., Аброл, Э., и Ховард, Р. (2019). Систематический обзор и метаанализ связи между периферическими воспалительными цитокинами и генерализованным тревожным расстройством. БМЖ открытый, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Эрджан, А.С., Бахчечи, Б., Полат, С., Дженкер, О.К., Бахчечи, И., Короглу, А.,… и Хокаоглу, К. (2017). Окислительный статус и активность пролидазы при генерализованном тревожном расстройстве. Азиатский журнал психиатрии, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Эткин А., Пратер К.Е., Шацберг А.Ф., Менон В. и Грейциус М.Д. (2009). Нарушение функциональной связи миндалевидной субрегиона и свидетельство компенсаторной сети при генерализованном тревожном расстройстве. Архив общей психиатрии, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Федос, ADG, Феррейра, Ф., Бота, Р.Г., Бонет-Коста, В., Сан, П.Й., и Дэвис, К.Дж. (2018). Роль окислительного стресса в тревожном расстройстве: причина или следствие ?. Исследования свободных радикалов, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Филд, Р., Филд, Т., Поурказеми, Ф., и Руни, К. (2021). Кетогенные диеты и нервная система: обзорный обзор неврологических исходов пищевого кетоза в исследованиях на животных. Обзоры исследований в области питания, 1-39.

Ферде, К., и Шохами, Д. (2011). Роль базальных ганглиев в обучении и памяти: понимание болезни Паркинсона. Нейробиология обучения и памяти, 96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Гано, Л.Б., Патель, М., и Ро, Дж. М. (2014). Кетогенные диеты, митохондрии и неврологические заболевания. Журнал липидных исследований, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Греко Т., Гленн Т.С., Ховда Д.А. и Принс М.Л. (2016). Кетогенная диета снижает окислительный стресс и улучшает активность митохондриального респираторного комплекса. Журнал церебрального кровотока и метаболизма, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Хашимото, Х., Монсеррат, Л., Нгуен, П., Фейл, Д., Харвуд, Д., Манделькерн, М.А., и Сульцер, Д.Л. (2006). Беспокойство и региональный корковый метаболизм глюкозы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Журнал нейропсихиатрии и клинической нейробиологии, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Кох, С., Дюпюи, Н., и Овин, С. (2020). Кетогенная диета и нейровоспаление. Исследования эпилепсии, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Маалуф, М., Салливан, П.Г., Дэвис, Л. Кетоны ингибируют митохондриальную продукцию активных форм кислорода после эксайтотоксичности глутамата за счет увеличения окисления НАДН. Neuroscience 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Мартин, Э.И., Ресслер, К.Дж., Биндер, Э., и Немерофф, CB (2009). Нейробиология тревожных расстройств: томография головного мозга, генетика и психонейроэндокринология. Психиатрические клиники Северной Америки, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Мелараньо А., Спера В., Буй Э. (2020) Психофармакология тревожных расстройств. В: Bui E., Charney M., Baker A. (eds) Клинический справочник тревожных расстройств. Современная клиническая психиатрия. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Мун, С.М., Сундарам, Т., Чой, Н.Г., и Чон, Г.В. (2016). Дисфункция рабочей памяти, связанная с функциональным дефицитом мозга и изменениями клеточного метаболизма у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. Исследования психиатрии: нейровизуализация, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Немерофф, CB (2003). Роль ГАМК в патофизиологии и лечении тревожных расстройств. Вестник психофармакологии, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Норвиц, Н.Г., и Найду, У. (2021 г.). Питание как метаболическое лечение беспокойства. Границы в психиатрии, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Влияние двух месяцев кетогенной диеты с очень низким содержанием углеводов на состав тела, силу мышц, площадь мышц и показатели крови в конкурентных природных условиях. Строители тела. Питательные вещества, 2021; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Перуццотти-Джаметти, Л., Уиллис, С.М., Хамель, Р., Крзак, Г., и Плучино, С. (2021). Метаболический контроль тлеющего нейровоспаления. Границы в иммунологии, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Пинто, А., Бонуччи, А., Магги, Э., Корси, М., и Бусинаро, Р. (2018). Антиоксидантная и противовоспалительная активность кетогенной диеты: новые перспективы нейропротекции при болезни Альцгеймера. Антиоксиданты (Базель, Швейцария), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ринг, Х.А., и Серра-Местрес, Дж. (2002). Нейропсихиатрия базальных ганглиев. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Сантофт, Ф., Хедман-Лагерлёф, Э., Саломонссон, С., Линдсетер, Э., Лйотссон, Б., Кеклунд, Г.,… и Андреассон, А. (2020). Воспалительные цитокины у пациентов с распространенными психическими расстройствами, получающих когнитивно-поведенческую терапию. Мозг, поведение и иммунитет-здоровье, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Таллон, К., Кёрнер, Н., и Янг, Л. (2016). Рабочая память при генерализованном тревожном расстройстве: эффекты вербального и визуального беспокойства и отношение к когнитивным и эмоциональным процессам. Журнал экспериментальной психопатологии, 7(1), 72-94.

Учияма, Т., Икеучи, Т., Оучи, Ю., Сакамото, М., Касуга, К., Сига, А.,… и Охаши, Т. (2008). Выраженные психиатрические симптомы и гипометаболизм глюкозы в семье с дупликацией SNCA. неврология, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Фогельзангс, Н., Бикман, А.Т.Ф., Де Йонге, П., и Пеннинкс, BWJH (2013). Тревожные расстройства и воспаления в большой группе взрослых. Трансляционная психиатрия, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Вагнер, EYN, Стрипполи, MPF, Аждачич-Гросс, В., Голам-Резаи, М., Глаус, Дж., Ванделер, К.,… и фон Канель, Р. (2020). Генерализованное тревожное расстройство проспективно связано со снижением уровня интерлейкина-6 и адипонектина среди людей из местного населения. Журнал аффективных расстройств, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Уильямс, Э.М., Хайер, Дж. М., Вишванатан, Р., Вера, Т. Д., Эгеде, Л., Оутс, Дж. К., и Маршалл, Г. Д. (2017). Цитокиновый баланс и поведенческое вмешательство; результаты проекта «Подходы сверстников к самоуправлению волчанкой» (PALS). Иммунология человека, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/