Кетогенные диеты при заболевании белого вещества
Расчетное время чтения: 8 минут
Головной мозг в основном состоит из серого и белого вещества. Серое вещество покрывает внешнюю часть нашего мозга, которая называется корой, то есть корой. Белое вещество в основном находится внутри. Белое вещество состоит из нервных волокон, соединяющих разные части мозга, и покрыто миелиновой оболочкой. Эта защитная оболочка кажется белой, потому что состоит исключительно из жира и нескольких других типов молекул. Роль белого вещества состоит в том, чтобы проводить информацию и перемещать ее из одной части мозга в другую.
Хроническая ишемическая болезнь головного мозга, поражение мелких сосудов ЦНС, лейкоареоз, гиперинтенсивность белого вещества, поражения белого вещества, лакунарные инфаркты, микрососудистые заболевания или заболевания мелких сосудов — все это названия, которые относятся к одному и тому же. Все они относятся к заболеваниям белого вещества.
Что вызывает болезнь белого вещества?
Заболевание белого вещества означает, что кровеносные сосуды, снабжающие белое вещество, закупориваются, разрываются или опухают под давлением, что приводит к недостаточному снабжению нервных клеток кислородом и микроэлементами. Крошечные кровеносные сосуды отмирают, что уменьшает или полностью устраняет источник энергии для клеток мозга, снабжаемый этим конкретным кровеносным сосудом. Болезнь белого вещества — это термин, относящийся к устойчивому повреждению определенной части мозга, вызванному снижением кровотока.
В головном мозге это обычно происходит в перивентрикулярных пространствах, которые являются центром мозга. Причина этого в том, что кровеносные сосуды в этой части мозга имеют наименьший диаметр, размером с прядь волос. Следовательно, даже небольшое повреждение в этой области может привести к проблемам. Воспаление вызывает это повреждение.
Что вызывает нейровоспаление?
Было обнаружено, что недавно обнаруженные функциональные подмножества микроглии вносят вклад в реакцию белого вещества в начале и прогрессировании заболевания ЦНС. Микроглия демонстрирует различные молекулярные паттерны и морфологию в зависимости от типа заболевания и области мозга, особенно в белом веществе. На более поздних стадиях заболевания сверхактивная микроглия может увековечивать прогрессирование заболевания белого вещества за счет своих провоспалительных, окислительных и эксайтотоксических эффектов, нарушая восстановление миелина и вызывая нейродегенерацию.
Позвольте мне привести пример того, как это выглядит. Некоторая микроглия в сильно воспалительной среде начинает перегружаться и начинает поглощать то, что не должно. Они начинают жевать (фагоцитировать) клетки и структуры, которые еще не умерли. Частично это миелин в белом веществе. И если бы мы охладили иммунную систему, можно было бы сохранить большую часть миелина.
Знаете ли вы, что делает микроглию счастливой, спокойной и работоспособной? Кетогенная диета. Думаете, я выдумываю все это? Не я. Продолжай читать.
Как кетогенная диета может помочь уменьшить нейровоспаление, вызывающее болезнь белого вещества?
В этом исследовании исследователи изучили терапевтические эффекты кетогенной диеты (КД) на депрессивное поведение на моделях грызунов. Результаты показали, что кетогенная диета значительно улучшила депрессивное поведение. Они сообщили, что симптомы, вероятно, были опосредованы восстановлением воспалительной активации микроглии и возбудимости нейронов.
В целом, мы продемонстрировали терапевтический эффект КД на депрессивно-подобное поведение, которое, вероятно, опосредовано восстановлением воспалительной активации микроглии и возбудимости нейронов.
Гуан, Ю.Ф., Хуанг, ГБ, Сюй, доктор медицинских наук, Гао, Ф., Линь, С., Хуанг, Дж., … и Сунь, XD (2020). Антидепрессивные эффекты кетогенной диеты опосредованы восстановлением активации микроглии и возбудимости нейронов в латеральной уздечке. Мозг, поведение и иммунитет, 88, 748-762. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.05.032
В следующем исследовании исследователи изучили защитные и противовоспалительные эффекты кетогенной диеты на мышиной модели болезни Паркинсона. Они использовали нейротоксин, который избирательно разрушает дофаминергические нейроны в черной субстанции — области мозга, отвечающей за управление движением. Возникающее в результате повреждение этих нейронов приводит к двигательной дисфункции и другим симптомам, которые очень напоминают болезнь Паркинсона у людей. Результаты показали, что когда мышам давали кетогенную диету до воздействия нейротоксина, их двигательные проблемы улучшались. Диета также помогла защитить клетки мозга, ответственные за выработку дофамина, который обычно повреждается при болезни Паркинсона. Кетогенная диета уменьшила активацию определенных иммунных клеток (микроглии) в головном мозге и снизила уровень вызывающих воспаление молекул (провоспалительных цитокинов) в пораженной области.
Данные показали, что предварительное лечение КД облегчало двигательную дисфункцию, вызванную МРТР (нейротоксином).
Ян, X., и Ченг, Б. (2010). Нейропротекторное и противовоспалительное действие кетогенной диеты на нейротоксичность, вызванную MPTP. Журнал молекулярной неврологии, 42, 145-153. https://doi.org/10.1007/s12031-010-9336-y
Этот следующий всеобъемлющий обзор посвящен молекулярным механизмам, которые контролируют то, как микроглия, иммунные клетки мозга, ведут себя по-разному. Микроглия может либо принимать вредные, вызывающие воспаление состояния, либо полезные, борющиеся с воспалением состояния, которые защищают мозг. В обзоре также рассматривается множество доклинических данных, которые позволяют предположить, что соблюдение кетогенной диеты (КД) может привести к ряду полезных изменений в клетках микроглии.
Эти изменения, по-видимому, связаны с ингибированием путей, которые в противном случае подтолкнули бы микроглию к вредным, провоспалительным состояниям. Таким образом, кетогенная диета потенциально может способствовать полезным противовоспалительным состояниям микроглии, что в конечном итоге может принести пользу людям с различными неврологическими заболеваниями.
Кроме того, широкий спектр доклинических данных указывает на то, что после КД в клетках микроглии происходит организованный набор механизмов. Эти механизмы, по-видимому, приводят к ингибированию путей, управляющих приобретением и поддержанием преимущественно провоспалительных микроглиальных состояний/фенотипов…
Моррис Г., Пури Б.К., Маес М., Олив Л., Берк М. и Карвалью А.Ф. (2020). Роль микроглии в нейропрогрессирующих расстройствах: механизмы и возможные нейротерапевтические эффекты индуцированного кетоза. Прогресс в нейро-психофармакологии и биологической психиатрии, 99, 109858. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109858
Извини. Вам нужны еще какие-то научные доказательства, чтобы чувствовать себя убежденным? Без проблем. Понял тебя! Как насчет следующей статьи под названием «Терапевтическая роль кетогенной диеты при неврологических расстройствах».
В этом обзоре подчеркивается, что кетогенная диета может иметь терапевтические преимущества для пациентов с неврологическими проблемами, особенно за счет устранения нейровоспаления, ключевого фактора, способствующего этим состояниям. Изучая научную литературу, становится ясно, что кетогенная диета может влиять не только на течение этих неврологических расстройств, но и на эффективность их лечения. Авторы предполагают, что кетогенная диета должна быть частью лечения людей с неврологическими проблемами.
На данный момент кажется, что КД может обеспечить терапевтические преимущества у пациентов с неврологическими проблемами, эффективно контролируя баланс между про- и антиоксидантными процессами и про-возбуждающими и ингибирующими нейротрансмиттерами, а также модулируя воспаление или изменяя состав кишечного микробиома.
Петшак Д., Касперек К., Ренкавек П. и Пятковска-Хмиэль И. (2022). Терапевтическая роль кетогенной диеты при неврологических расстройствах. Питательные вещества, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Заключение
Так почему же консультант по психическому здоровью заинтересован в здоровье мозга, пишет о болезни белого вещества и убеждается, что вы знаете, что кетогенная диета является возможным лечением? Потому что у некоторых из вас (или ваших близких) будут симптомы настроения, памяти и равновесия, которые сопровождают различные заболевания белого вещества. И когда они будут обнаружены при сканировании, им будут предложены неэффективные варианты лечения.
Текущие методы лечения, как вы понимаете, скучны — физиотерапия, лечение гипертонии и диабета и наблюдение за уровнем холестерина. Вы можете прочитать об этих традиционных вариантах лечения здесь:
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/23018-white-matter-disease
Может быть, вместо того, чтобы говорить людям, чтобы они не беспокоились о том, что повреждение белого вещества определяется при сканировании как «старение», мы могли бы попросить неврологов предложить кетогенную диету.
Возможно, невролог мог бы объяснить кому-то, что кетогенная диета одним махом может остановить, замедлить или даже обратить вспять заболевание белого вещества, непосредственно воздействуя на метаболическую и иммунную дисфункцию.
Почему активация и функция микроглии не нацелены на кетогенную диету в качестве потенциальной терапевтической стратегии для лечения заболеваний белого вещества?
Как видите, научные доказательства уже есть.
Если вам нужна помощь в изучении того, как внедрить кетогенную диету при заболевании белого вещества или других неврологических проблемах, вы можете узнать о моей онлайн-программе ниже:
Рекомендации
Альбер, Дж., Аллади, С., Бэ, Х.-Дж., Бартон, Д.А., Беккет, Л.А., Белл, Дж.М., Берман, С.Е., Бисселс, Г.Дж., Блэк, С.Е., Бос, И., Боуман, Г.Л. , Брай Э., Брикман А. М., Каллахан Б. Л., Корриво Р. А., Фоссати С., Готтесман Р. Ф., Густафсон Д. Р., Хачински В., … Хейнсворт А. Х. (2019). Гиперинтенсивность белого вещества во влиянии сосудов на когнитивные нарушения и деменцию (VCID): пробелы в знаниях и возможности. Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства, 5, 107-117. https://doi.org/10.1016/j.trci.2019.02.001
де Гроот, М., Икрам, М.А., Акудад, С., Крестин, Г.П., Хофман, А., ван дер Лугт, А., Ниссен, В.Дж., и Верной, М.В. (2015). Тракт-специфическая дегенерация белого вещества при старении: Роттердамское исследование. Болезнь Альцгеймера и деменция, 11(3), 321-330. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2014.06.011
Гуань Ю.-Ф., Хуан Г.-Б., Сюй М.-Д., Гао Ф., Линь С., Хуанг Дж., Ван Дж., Ли, Ю.-К. ., Ву, С.-Х., Яо, С., Ван, Ю., Чжан, Ю.-Л., Тео, Дж., Сюань, А., и Сунь, X.-Д. (2020). Антидепрессивные эффекты кетогенной диеты опосредованы восстановлением активации микроглии и возбудимости нейронов в латеральной уздечке. Мозг, поведение и иммунитет, 88, 748-762. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.05.032
Я ЗАБОТИЛАСЬ О ВАШЕМ МОЗГЕ с DR. САЛЛИВАН (директор). (2022, 14 декабря). Болезнь белого вещества. https://www.youtube.com/watch?v=O1ahjr-8qjI
Моррис Г., Пури Б.К., Маес М., Олив Л., Берк М. и Карвалью А.Ф. (2020). Роль микроглии в нейропрогрессирующих расстройствах: механизмы и возможные нейротерапевтические эффекты индуцированного кетоза. Прогресс в нейро-психофармакологии и биологической психиатрии, 99, 109858. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109858
Петшак Д., Касперек К., Ренкавек П. и Пятковска-Хмиэль И. (2022). Терапевтическая роль кетогенной диеты при неврологических расстройствах. Питательные вещества, 14(9), статья 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Суини, доктор медицины, Монтань, А., Сагаре, А.П., Нация, Д.А., Шнайдер, Л.С., Чуи, Х.К., Харрингтон, М.Г., Па, Дж., Лоу, М., Ван, DJJ, Джейкобс, Р.Е., Дубаль, Ф.Н. , Рамирес, Дж., Блэк, С.Е., Недергаард, М., Бенвенист, Х., Дичганс, М., Ядекола, К., Лав, С., … Злокович, Б.В. (2019). Сосудистая дисфункция — игнорируемый партнер болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция, 15(1), 158-167. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.07.222
Уордлоу, Дж. М., Смит, К., и Дичганс, М. (2019). Болезнь мелких сосудов: механизмы и клинические последствия. The Lancet Neurology, 18(7), 684-696. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30079-1
Ян, X., и Ченг, Б. (2010). Нейропротекторная и противовоспалительная активность кетогенной диеты при нейротоксичности, вызванной MPTP. Журнал молекулярной нейронауки, 42(2), 145-153. https://doi.org/10.1007/s12031-010-9336-y