Как кетогенная диета может помочь в лечении симптомов посттравматического стрессового расстройства (ПТСР)?

Кетогенные диеты способны изменить по крайней мере четыре патологии, которые мы наблюдаем в мозге от посттравматического стрессового расстройства. Эти патологии включают гипометаболизм глюкозы, дисбаланс нейромедиаторов, воспаление и окислительный стресс. Кетогенная диета - это мощная диетическая терапия, которая, как было показано, напрямую влияет на эти четыре основных механизма, которые, как было установлено, связаны с симптомами посттравматического стресса.

Введение

В этом сообщении в блоге я не собираюсь описать симптомы или показатели распространенности посттравматического стрессового расстройства. Этот пост не предназначен для диагностики или обучения. Если вы нашли это сообщение в блоге, вы знаете, что такое посттравматическое стрессовое расстройство, и, вероятно, вы или кто-то, кого вы любите, уже страдаете от него.

Если вы нашли это сообщение в блоге, вы ищете варианты лечения. Вы пытаетесь найти способ почувствовать себя лучше и выздороветь.

К концу этого сообщения в блоге вы сможете понять некоторые основные механизмы, которые не работают в мозгу людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством, и то, как кетогенная диета может терапевтически лечить каждый из них.

Вы уйдете, рассматривая кетогенную диету как возможное лечение симптомов посттравматического стрессового расстройства или как дополнительный метод для использования с психотерапией и / или вместо лекарств.

Написание вышеизложенного заявления не является медицинской ересью. Почему бы нам не рассмотреть возможность использования кетогенной диеты вместо психофармакологии при посттравматическом стрессе? Психофармакологическое лечение посттравматического стрессового расстройства было признано неэффективным и крайне недостаточным с 2017 года известным исследователем. Заявление о консенсусе рабочей группы по психофармакологии посттравматических стрессов. Психофармакология как метод лечения посттравматического стрессового расстройства потерпела неудачу.

Несмотря на такую ​​высокую распространенность и дорогостоящее воздействие, кажется, что нет видимых горизонтов для достижений в области лекарств, которые лечат симптомы или улучшают результаты у людей с диагнозом посттравматического стрессового расстройства.

Какие нейробиологические изменения наблюдаются при посттравматическом стрессе? Где возможные пути вмешательства?

Это предыдущее после подробно рассказал о том, как кетогенная диета может изменить симптомы тревоги.

Как кетогенные диеты помогают при тревожных расстройствах?

Как оно это делает? При воздействии на четыре области патологии наблюдаются эти расстройства.

• Гипометаболизм глюкозы
• Дисбаланс нейротрансмиттеров
• Воспаление
• Окислительный стресс.

При посттравматическом стрессе мы наблюдаем те же самые патологии. Есть области мозга с гипометаболизмом (не использующим энергию должным образом), и мы наблюдаем перевозбудимость в других. Существуют отчетливые дисбалансы нейромедиаторов, влияющие на настроение и познавательные способности, а также экстремальный окислительный стресс и воспаление, зарегистрированные как происходящие в головном мозге посттравматического стрессового расстройства. Давайте рассмотрим каждый из них.

ПТСР и гипометаболизм

Гипометаболизм мозга означает, что мозг неправильно использует энергию. Области мозга, которые должны быть активными и потребляющими энергию, - нет. Гипометаболизм головного мозга указывает на нарушение обмена веществ в головном мозге.

Визуализирующие исследования мозга постоянно обнаруживают области сниженного потребления энергии в мозге людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством. Эти области могут включать затылочное, височное, хвостатое ядро, заднюю часть поясной извилины, а также теменную и лобную доли. Предполагается, что гипометаболизм способствует диссоциативным состояниям, о которых сообщается при симптоматике посттравматического стрессового расстройства.

«… Только у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством наблюдалась гипоактивация дорсальной и ростральной передней поясной коры и вентромедиальной префронтальной коры - структур, связанных с переживанием и регулированием эмоций».

Эткин А. и Вейджер Т.Д. (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Как кетогенная диета лечит гипометаболизм в головном мозге посттравматического стресса?

Кетогенные диеты - это определенная терапия гипометаболизма головного мозга. Настолько, что его используют при других неврологических расстройствах, таких как болезнь Альцгеймера и травматическая травма головного мозга (ЧМТ), именно с этой целью. Кетогенные диеты производят кетоны, которые можно использовать в качестве альтернативного топлива для мозга. Кетоны могут обходить сломанный метаболический механизм, который обычно используется для использования глюкозы в качестве топлива. Мозг любит кетоны. А кетогенная диета может улучшить расход энергии в этих важных структурах мозга, затронутых патологией посттравматического стресса. Мозг с топливом всегда будет лучше функционировать, чем мозг без него. И именно поэтому кетогенная диета может быть отличным лечением этого механизма патологии, присутствующей в головном мозге посттравматического стресса.

Посттравматическое стрессовое расстройство и дисбаланс нейротрансмиттеров

Хотя при посттравматическом стрессовом стрессе в некоторых частях мозга возникает гипометаболизм, мы также видим некоторые области гипервозбудимости и возбудимости. Это гипервозбуждение и возбудимость, вероятно, происходят из-за типов дисбаланса нейромедиаторов, которые мы наблюдаем у людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством.

Было обнаружено, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством повышен уровень дофамина и норадреналина, которые, как считается, ответственны за наблюдаемые симптомы, такие как более высокая частота пульса в состоянии покоя, показания артериального давления и реакция вздрагивания. Снижение уровня серотонина влияет на коммуникационные пути между миндалевидным телом и гиппокампом, снижая способность мозга посттравматического стресса модулировать тревогу. Считается, что эти пониженные уровни серотонина способствуют повышенной повышенной бдительности, импульсивности и навязчивым воспоминаниям, воспринимаемым как симптомы.

Кроме того, несколько исследований обнаружили снижение уровня нейромедиатора ГАМК. ГАМК - это нейротрансмиттер, который помогает человеку справиться со стрессом и тревогой. Но наблюдается не только снижение ГАМК, но и значительное увеличение возбуждающего нейромедиатора глутамата и норадреналина. Считается, что этот дисбаланс нейротрансмиттеров помогает объяснить симптомы повышенной реакции испуга и даже диссоциации.

Как кетогенная диета лечит дисбаланс нейромедиаторов в головном мозге посттравматического стрессового расстройства?

Кетогенные диеты улучшают дисбаланс нейромедиаторов, улучшая метаболическую среду мозга, поскольку он производит нейротрансмиттеры. Эффекты кетогенной диеты на балансирование нейромедиаторов хорошо известны. Возможно, лучшим примером этого является его помощь в производстве большего количества ГАМК и его способность снижать нейротоксический уровень глутамата. Тот же самый путь, на который благотворно влияет кетогенная диета, может повысить уровень серотонина и уменьшить переизбыток дофамина. Каждое из этих изменений имеет отношение к лечению симптоматики посттравматического стрессового расстройства. Хорошо составленная кетогенная диета также богата питательными веществами, обеспечивая множество важных кофакторов не только для производства нейротрансмиттеров, но и для улучшения их способности функционировать в головном мозге. Кетоны делают это за счет улучшенной функции клеточных мембран, что улучшает связь между нейронами. Таким образом, вы не только получаете сбалансированный уровень нейротрансмиттеров, но и получаете лучше функционирующие нейроны, готовые к их эффективному использованию.

ПТСР и окислительный стресс

Окислительный стресс является важной областью патофизиологии головного мозга при посттравматическом стрессовом расстройстве. Снижается уровень важных ферментов, которые помогают внутренним антиоксидантам, таким как глутатион, снижать окислительный стресс. Окислительный стресс, который носит хронический характер, как мы видим при посттравматическом стрессовом расстройстве, имеет реальные нейробиологические последствия, включая ускоренное клеточное старение и прогрессирование неврологических заболеваний, наблюдаемых в стареющем мозге. Электростанции наших клеток, известные как митохондрии, не могут функционировать в мозге, который не может справиться с уровнем окислительного стресса.

Что делают митохондрии?

Сам механизм и функция клеток нарушены и находятся под большим давлением.

В настоящее время роль оксидативного стресса и связанного с ним нейровоспаления в… посттравматическом стрессе хорошо известна. Повышенное производство свободных радикалов и / или снижение антиоксидантной защиты в сложных условиях приводит к чрезмерному уровню свободных радикалов в головном мозге, что приводит к нарушению регуляции митохондрий, активации микроглии и гибели нейронов. Предполагается, что эти механизмы играют ключевую роль в беспомощности, тревоге и неуместном сохранении аверсивных воспоминаний.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Если вы хотите лучше понять разницу между окислительным стрессом и нейровоспалением, ознакомьтесь с этой статьей ниже:

Если бы ваш мозг был городом: понимание окислительного стресса и нейровоспаления

Как кетогенная диета лечит окислительный стресс в мозге посттравматического стресса?

Кетогенная диета лечит окислительный стресс как минимум тремя способами.

Первый заключается в уменьшении воспаления в головном мозге путем вмешательства в пути, вызывающие сильное воспаление (см. Раздел о воспалении в этом сообщении в блоге ниже).

Кетогенные диеты улучшают энергию мозга, предоставляя альтернативное топливо для клеток мозга, которое улучшает функционирование митохондрий (сколько энергии ваш мозг должен сжигать), и это улучшенное функционирование позволяет нейронам лучше справляться с воспалением и поддерживать здоровье нейронов.

И, наконец, кетогенные диеты стимулируют (помогает организму вырабатывать больше) самый мощный антиоксидант, известный как глутатион. Вы можете принимать глутатион и прекурсоры глутатиона в виде добавок, но вы никогда не будете поглощать и использовать уровни, которые ваш внутренний механизм может обеспечить при правильной диете и питательной среде. Вот что такое хорошо сформулированная кетогенная диета.

ПТСР и воспаление

В недавнем (2020) мета-анализ, они рассмотрели 50 оригинальных статей, посвященных воспалению головного мозга при посттравматическом стрессовом расстройстве. Они обнаружили повышенный уровень сывороточных провоспалительных цитокинов (воспаление) у людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством. Тип травмы значения не имел. У всех был этот патологический уровень воспаления, и уровень был намного выше, чем у тех, кто не страдал посттравматическим стрессовым расстройством. С помощью нейровизуализации они также обнаружили, что усиление воспаления было связано с изменениями в структурах мозга и в том, как эти структуры функционировали. Эти изменения произошли в областях мозга, ответственных за нашу способность регулировать стресс и эмоции.

Воспалительные цитокины всевозможными способами нарушают функцию мозга, но одним из таких способов является баланс нейромедиаторов. Они запускают активацию фермента, разрушающего серотонин и предшественника аминокислоты триптофана. Эти типы сложных механизмов связаны между воспалением и дисбалансом нейромедиаторов, наблюдаемым при депрессии / тревожных расстройствах.

Поиск способов снизить этот уровень воспаления в головном мозге уже рассматривается как цель вмешательства с помощью антиоксидантов и психофармакологии. Хотя и безуспешно.

Как кетогенная диета лечит воспаление в головном мозге?

Кетогенная диета прекрасно справляется с воспалением. Хотя точные механизмы еще не известны, поступающие данные постоянно показывают, что для различных групп населения кетогенная диета значительно и резко уменьшает воспаление. Мы знаем, что кетоны действуют как сигнальные тела, которые ингибируют экспрессию воспалительных генов. Кетогенные диеты настолько противовоспалительны, что их часто используют при хронических болевых синдромах. Считается, что одним из механизмов, при котором кетогенная диетическая терапия обеспечивает облегчение симптомов, является способность кетонов блокировать активацию воспалительных путей в качестве сигнальной молекулы, включая одни гены и выключая другие гены.

Кетоны также помогают нам вырабатывать более мощный внутренний антиоксидант. Верно. Вы не проглатываете этот антиоксидант. Вы делаете это самостоятельно, в правильных условиях, в собственном удивительном теле. Это называется глутатион. Это увеличение глутатиона, обеспечиваемое кетонами, может быть очень важным модулятором воспаления в головном мозге посттравматического стрессового расстройства, улучшая другие патологические факторы, такие как гипометаболизм, окислительный стресс и дисбаланс нейротрансмиттеров.

Заключение

Показано, что кетогенные диеты модулируют заболевание по крайней мере четырьмя патологическими механизмами, наблюдаемыми в симптоматике посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Использование кетогенной диеты в качестве основного или дополнительного лечения с психотерапией основано на механизмах, описанных в научной литературе в отношении этого заболевания. Использование этой диетической терапии основано на нейробиологии и патофизиологии.

RCTs использование кетогенной диеты при посттравматическом стрессовом расстройстве было бы неплохо, и я очень надеюсь, что мы их получим. Я думаю, что в конце концов мы это сделаем. Но пока не вижу причин лишать вас этих знаний. Я не вижу причин допускать ненужные страдания, когда такое лечение может творить чудеса с вашими симптомами. Кетогенная диета при психических заболеваниях и, в частности, посттравматическом стрессовом расстройстве — это не причуда, шарлатанство или чепуха. Он основан на понимании реальных биологических механизмов психических заболеваний и условий, необходимых для излечения.

Настоящий вопрос заключается в том, почему бы вам не рассмотреть кетогенную диету как средство лечения посттравматического стрессового расстройства у вас или у кого-то, кого вы любите?

---

Я консультант по психическому здоровью, который занимается диетологией и диетотерапией для лечения психических заболеваний и неврологических проблем. Вы можете узнать обо мне больше здесь. У вас есть возможность работать со мной онлайн через программу восстановления мозгового тумана. Вы можете узнать больше об этом ниже:

Программа восстановления мозгового тумана

Нравится то, что вы читаете в блоге? Хотите узнать о предстоящих вебинарах, курсах и даже предложениях по поддержке и работе со мной для достижения ваших целей в области здоровья? Вы можете подписаться ниже:

Рекомендации

Бхатт, С., Хиллмер, А.Т., Гирдженти, М.Дж. и другие Посттравматическое стрессовое расстройство связано с подавлением нейроиммунных реакций: данные ПЭТ-визуализации и посмертных транскриптомных исследований. Nat Commun 11, 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

де Мюнтер, Дж., Павлов, Д., Горлова, А., Недорубов, А., Морозов, С., Умрюхин, А., Леш, К. П., Стрекалова, Т., и Шрётер, Калифорния (2021). Повышенный окислительный стресс в префронтальной коре как общий признак депрессивных и посттравматических синдромов: эффекты стандартизированного растительного антиоксиданта. Границы в питании, 8, 661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Элиас А. и др. (2020) 'Амилоид-β, тау и ¹⁸Позитронно-эмиссионная томография F-фтордезоксиглюкозы при посттравматическом стрессовом расстройстве. Журнал болезни Альцгеймера. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Эткин А. и Вейджер Т.Д. (2007). Функциональная нейровизуализация тревоги: метаанализ эмоциональной обработки при посттравматическом стрессовом расстройстве, социальном тревожном расстройстве и специфической фобии. Американский журнал психиатрии, 164(10), 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Григолон. РБ, Фернандо, Г., Элис С. Шеффель, А.С., Хокен, ER, Гилл, Х., Васкес, Г.Х., Мансур, РБ, Макинтайр, Р.С., и Бриецке, Э. (2020)
Психические, эмоциональные и поведенческие эффекты кетогенной диеты при неэпилептических психоневрологических состояниях. Прогресс в нейро-психофармакологии и биологической психиатрии. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

Ким Т.Д., Ли С., Юн С. (2020). Воспаление при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): обзор возможных коррелятов посттравматического стрессового расстройства с неврологической точки зрения. Антиоксиданты, 9 (2): 107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Кристал, Дж. Х., Дэвис, Л. Л., Нейлан, Т. К., А. Раскинд, М., Шнур, П. П., Штейн, МБ, Вессиккио, Дж., Шайнер, Б., Глисон, Т. К., и Хуанг, Г. Д. (2017). Пришло время обратиться к кризису фармакотерапии посттравматического стрессового расстройства: согласованное заявление рабочей группы по психофармакологии посттравматического стрессового расстройства. Биологическая психиатрия, 82(7), e51-e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia, N., and Salat, K., (2019) Последние достижения в нейробиологии посттравматического стрессового расстройства: обзор возможных механизмов, лежащих в основе эффективной фармакотерапии. Фармакологические исследования, т.142, с.30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Миллер, М.В., Лин, А.П., Вольф, Э.Дж., и Миллер, Д.Р. (2018). Окислительный стресс, воспаление и нейропрогрессия при хроническом посттравматическом стрессе. Гарвардский обзор психиатрии, 26(2), 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

Sartory G, Cwik J, Knuppertz H, Schürholt B, Lebens M, Seitz RJ и др. (2013) В поисках памяти о травмах: метаанализ функциональных нейровизуализационных исследований провокации симптомов при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). PLoS ONE 8 (3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

Научные открытия: проекты, стратегии и развитие: Сборник научных статей «ΛΌГOΣ» с материалами Международной научно-практической конференции (Том 2), 25 октября 2019 г. Эдинбург, Великобритания: Европейская научная платформа. (Просмотрено «НЕЙРОБИОЛОГИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССОВОГО РАССТРОЙСТВА» DOI: DOI 10.36074 / 25.10.2019.v2.13)

Стеванович, Д., Брайкович, Л., Шривастава, М.К., Кргович, И., и Янчич, Дж. (2018). Широко распространенные корковые аномалии ПЭТ у подростков, связанные с диссоциативным состоянием ПНС, посттравматическим стрессовым расстройством, СДВГ и насилием в семье. Скандинавский журнал детской и подростковой психиатрии и психологии, 6(2), 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

Ян, X .; Ченг, Б. Нейропротекторное и противовоспалительное действие кетогенной диеты на MPTP-индуцированное
нейротоксичность. J. Mol. Neurosci. 2010, 42, 145–153.

Занди, С., Бернт, Р., Нолл, П., Венцель, Т., Хиттмайр, К., Халлер, Дж., Херган, К., и Мирзаи, С. (2016). Анализ метаболических и структурных изменений мозга у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с пытками (TR-PTSD), с использованием ¹⁸F-FDG PET и MRI. Лекарственное средство, 95(15), e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387