Лечение ЧМТ и ПТСР

Может ли кетогенная диета лечить сопутствующую черепно-мозговую травму (ЧМТ) и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) одновременно?

Кетогенная диета может быть эффективным средством лечения людей, страдающих как ЧМТ, так и посттравматическим стрессовым расстройством, благодаря ее способности изменять основные общие механизмы патологии при обоих расстройствах. Кетогенные диеты уменьшают нейровоспаление и окислительный стресс, уравновешивают повышенную возбудимость нейротрансмиттеров, улучшают энергию и метаболизм мозга и повышают уровень нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). Кетогенные диеты также оказывают нейропротекторное действие, которое может снизить уровень последующего нейродегенеративного повреждения, наблюдаемого у людей с одним или обоими расстройствами.

Введение

В этом сообщении блога я буду ссылаться на конкретную исследовательскую статью.

Монсур, М., Эбедес, Д., и Борлонган, К.В. (2022). Обзор патологии и лечения ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства. Экспериментальная неврология, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009.

В исследовательской статье авторы проделали замечательную работу, продемонстрировав общую патофизиологию, лежащую в основе, которую мы наблюдаем в мозге людей с ЧМТ и/или посттравматическим стрессовым расстройством. Это впечатляющая статья, и ИМХО отличный обзор литературы. Моя тревога возникла, когда я заметил, что, хотя эти исследователи определили основные патологии и общие методы лечения, используемые в настоящее время и будущие потенциальные методы лечения, кетогенная диета не была включена.

Я был очень удивлен этим. Поэтому я планирую написать этот пост в блоге, ссылаясь непосредственно на их исследования, которые выявляют основные патологии при ЧМТ и посттравматическом стрессовом расстройстве, и обсудить, как кетогенная диета влияет на те же самые механизмы, опираясь при этом на исследовательскую литературу, чтобы обосновать свое дело.

Затем я поделюсь этим сообщением в блоге с авторами исследования и узнаю, что они думают.

Возможно, кетогенная диета просто не рассматривалась ими как потенциальное лечение. Или, может быть, он не соответствовал каким-то критериям, которые были у них для его включения. Но у этих исследователей не было конкурирующих интересов, которые заставили бы меня думать, что они не захотят узнать об этом и не будут открыты для его рассмотрения. И возможно, если мы поделимся тем, что знаем, они захотят рассмотреть это в будущих публикациях на эту тему.

---

Но сначала давайте поговорим об этих двух расстройствах.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) и посттравматическая черепно-мозговая травма при двух разных диагнозах, которые часто встречаются вместе в различных группах населения, но наблюдаются одновременно у лиц, проходящих военную службу за границей, жертв домашнего насилия и несчастных случаев, в которых произошла травма головы.

TBI обычно определяется как травма головного мозга из-за внешней силы и может варьироваться от легкой до тяжелой. Симптомы могут включать головные боли, головокружение, шум в ушах и когнитивные симптомы. Когнитивные симптомы могут включать изменения речи, концентрации внимания и ухудшение памяти. У людей, перенесших более тяжелые травмы ЧМТ, также могут быть кровоподтеки головного мозга (ушибы), хроническое воспаление и другие видимые патологии.

Чем похожи ЧМТ и посттравматическое стрессовое расстройство?

Многие люди, у которых развилось посттравматическое стрессовое расстройство, перенесли физическую травму, которая привела к травме ЧМТ. Хотя эта ассоциативная связь интуитивно верна и подтверждена исследованиями, сходства на этом не заканчиваются. Оба предъявляют как неврологические, так и психиатрические жалобы, которые включают:

• беспокойство
• раздражительность
• бессонница
• когнитивные нарушения

Неудивительно, что люди, которые соответствуют критериям как посттравматического стрессового расстройства, так и ЧМТ, имеют более негативные последствия без эффективного лечения.

Оба состояния поддерживаются основными механизмами нейровоспаления, окислительного стресса, дисбаланса эксайтотоксических нейротрансмиттеров и, что неудивительно, изменений в структуре мозга.

Эти лежащие в основе механизмы не просто возникают один раз во время физической или эмоциональной травмы, а затем прекращаются. Эти бесконтрольные механизмы способствуют нейродегенеративному старению, вызывая прогрессирующие нарушения и симптомы. Это небезосновательная теория, согласно которой сходство симптомов, наблюдаемых при обоих состояниях, связано со значительным совпадением основных механизмов патологии.

В упомянутой выше исследовательской статье авторы обсуждают текущие варианты лечения этих расстройств. Некоторые из тех, которые имеют отношение к нашему аргументу, — это процедуры экзогенных стволовых клеток, гипербарическая оксигенотерапия (ГБО) и лекарства. Кетогенная диета должна была быть включена в эту статью авторами в качестве альтернативного лечения как ЧМТ, так и посттравматического стрессового расстройства.

Почему? По следующим причинам:

• Стволовые клетки инвазивны. Инвазивные процедуры сопряжены с риском. Стволовые клетки — очень дорогое медицинское вмешательство.
• Не все с посттравматическим стрессовым расстройством и ЧМТ имеют доступ к ГБО в военных госпиталях или имеют страховку, которая покроет это, и они страдают прямо сейчас!
• Если бы лекарства постоянно помогали, у нас не было бы так много страданий. Разработка новых лекарств стоит дорого и требует много времени. И снова люди страдают прямо сейчас.
• Кетогенная диета уже рассматривалась в научной литературе как потенциальное средство для лечения ЧМТ, и призыв к РКИ был подтвержден публикацией единственного исследования фазы I.
• Исследования на животных показали, что у мышей, подвергшихся травмам, наблюдается мозжечковое и многосистемное метаболическое перепрограммирование. ПТСР развивается в результате травмы, а кетогенная диета является метаболическим вмешательством в мозг.
• Существуют опубликованные тематические исследования и РКИ для конкретных популяций психических заболеваний, в которых метаболические изменения рассматриваются как основная патология (например, болезнь Альцгеймера, БАС, биполярное расстройство, расстройство, связанное с употреблением алкоголя, и шизофрения), показывающие положительные результаты лечения.
• Кетогенные диеты требуют гораздо меньших затрат на вмешательство, чем терапия стволовыми клетками или даже ГБО, и даже лекарства. Пожизненный прием лекарств — дорогая перспектива как для страховых компаний, так и для пациентов. Кетогенные диеты могут применяться дома пациентом и его семьей и могут потребовать лишь ограниченной временной поддержки со стороны диетолога или другого специалиста по кетогенной диете.

В этом сообщении блога мы обсудим основные патологические механизмы, выявленные в этой статье, у людей, страдающих посттравматическим стрессовым расстройством и/или ЧМТ. Используя доступную литературу о влиянии кетогенных диет на эти механизмы, мы докажем, что кетогенная диета должна была быть включена в исследовательскую статью.

Публикуя эту статью, мы попытаемся помочь людям с посттравматическим стрессовым расстройством и/или ЧМТ узнать обо всех способах улучшения самочувствия.

Общая патофизиология ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства

Перекрывающаяся симптоматика и коморбидность ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства могут быть связаны со значительным совпадением лежащих в их основе патофизиологических процессов. Оба неврологических расстройства демонстрируют значительное нейровоспаление, окислительный стресс, эксайтотоксичность и структурные изменения.

Монсур, М., Эбедес, Д., и Борлонган, К.В. (2022). Обзор патологии и лечения ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства. Экспериментальная неврология, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Neuroinflammation

Одним из наиболее повреждающих факторов, возникающих при ЧМТ, является нейровоспаление. Высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-12, TNF-α и IFN-γ, высвобождается в результате активности иммунной системы в головном мозге. Иммунная система активируется в ответ на произошедшее физическое (или эмоциональное) нападение. Эта активность увеличивает иммунные клетки в мозге, называемые микроглией. Они вызывают очень высокий уровень воспаления и способствуют хроническим нейровоспалительным циклам. Эти нейровоспалительные циклы приводят к дальнейшему повреждению клеток и гибели нейронов. По мере того, как нейроны становятся более поврежденными и умирают, они выделяют возбуждающие нейротрансмиттеры, такие как глутамат, который затем способствует дисбалансу нейротрансмиттеров. Повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) происходит из-за дополнительного выброса цитокинов астроцитами. Это повреждение гематоэнцефалического барьера увеличивает реактивность нейронов иммунной системы и воспалительные процессы. Увековечивание нейротоксичной среды далеко за пределами первоначальной физической или эмоциональной травмы ЧМТ и/или посттравматического стрессового расстройства.

Посттравматическое стрессовое расстройство имеет сходную реакцию нейровоспаления на ЧМТ. Оба показывают повышенный уровень провоспалительных цитокинов, но повышенное высвобождение происходит после стрессового события, а не после физической травмы головного мозга, как видно при ЧМТ. И ЧМТ, и посттравматическое стрессовое расстройство могут проявлять хроническую активность микроглии спустя десятилетия, вызывая дальнейшее повреждение нейронов в течение всего времени, пока они остаются активированными.

Кетогенные диеты являются отличными модуляторами нейровоспаления. Задокументирован хорошо зарекомендовавший себя эффект, особенно при его использовании при резистентной к лечению эпилепсии. Считается, что кетогенная диета модулирует нейровоспаление с помощью нескольких различных механизмов, которые могут включать модификацию кишечного микробиома, снижение уровня сахара в крови, которое поддерживает воспаление, и сами кетоновые тела.

Кетоны действуют как сигнальные молекулы, модулирующие экспрессию генов, участвующих в хронических воспалительных процессах. Многочисленные исследования показали, что один тип кетона, известный как β-гидроксибутират (BHB), оказывает влияние на определенные рецепторы, которые контролируют активацию и высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β и IL-18.

Было замечено, что те же самые кетоновые тела оказывают благотворное влияние на функционирование и процессы восстановления гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Считается, что это происходит из-за повышения энергии астроцитов, которые способны восстанавливать и поддерживать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и, следовательно, уменьшать воспалительные молекулы, поступающие из периферической иммунной системы. Это может быть важным фактором, повышающим вероятность минимизации хронического нейровоспалительного ответа, который мы наблюдаем после ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства.

Влияние кетонов на модуляцию воспаления было показано in vitro и in vivo. Почему это не может быть основной стратегией лечения, освещенной в научной литературе для лечения основной патологии при ЧМТ и посттравматическом стрессовом расстройстве, откровенно говоря, выше моего понимания. Я просто не могу понять, почему авторы не включили его в этот превосходный обзор.

Но давайте продолжим смотреть на основную патологию и посмотрим, что еще может сделать кетогенная диета для людей с ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством.

Окислительного стресса

Как только вы получаете хронический иммунный ответ в мозгу со всей этой микроглиальной активацией, вы создаете то, что называется окислительным стрессом. Окислительный стресс возникает, когда потребности в восстановлении клеток превышают возможности внутренней системы антиоксидантов и питательных микроэлементов. Клеточные мембраны перестают работать, запасы питательных микроэлементов истощаются, а клетки чахнут, потому что им не хватает энергии для восстановления, не говоря уже о возгорании, и нормальном функционировании. Они умирают и часто нарушают баланс нейротрансмиттеров в окружающих их клетках, когда уходят. Окислительный стресс вызывает нейрокогнитивное старение быстрее, чем это могло бы произойти в противном случае.

Люди с ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством имеют более высокий уровень окислительного стресса. И трудно сообщить уровень, на котором окислительный стресс нарушает нормальную работу мозга. Но авторы довольно хорошо разъясняют это в следующей цитате из статьи.

При ЧМТ, ПТСР и
комбинированное состояние, реактивные частицы приводят к дальнейшей проницаемости ГЭБ,
изменяют пластичность нейронов, нарушают нейротрансмиссию и изменяют
морфология нейронов у ветеранов и животных моделей

Монсур, М., Эбедес, Д., и Борлонган, К.В. (2022). Обзор патологии и лечения ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства. Экспериментальная неврология, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Так что же может предложить кетогенная диета для борьбы с высоким уровнем окислительного стресса? На самом деле довольно много. Кетогенные диеты и кетоны, которые они создают, лечат окислительный стресс несколькими способами. Во-первых, они улучшают клеточную энергию, чтобы можно было восстановить клетки и поддерживать их. Эта улучшенная энергия также помогает клеткам лучше функционировать. Улучшенная клеточная энергия, поступающая от кетонов, позволяет клеточной мембране работать лучше, что означает, что она способна хранить больше необходимых питательных веществ для создания важных кофакторов для поддержания клеток и создания нейротрансмиттеров. Таким образом, на кетогенных диетах мы улучшаем энергию и здоровье клеток таким образом, что нейропротекторные эффекты подавляют уровень окислительного стресса.

Еще одно действие кетонов, которое напрямую влияет на уровень окислительного стресса в мозге, — это активация эндогенных антиоксидантов, таких как глутатион. Глутатион является очень мощным поглотителем активных форм кислорода, которые выходят из-под контроля, когда мозг перегружен окислительным стрессом. Если бы у вас была ЧМТ и/или посттравматическое стрессовое расстройство, разве вы не хотели бы, чтобы ваш самый мощный эндогенный противовоспалительный препарат активировался и работал на полную мощность?

Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что кетоны улучшают церебральный метаболизм после ЧМТ, обеспечивая альтернативные субстраты и благодаря антиоксидантным свойствам, предотвращая опосредованную окислительным стрессом митохондриальную дисфункцию.

Греко Т., Гленн Т.С., Ховда Д.А. и Принс М.Л. (2016). Кетогенная диета снижает окислительный стресс и улучшает активность митохондриального респираторного комплекса. Журнал церебрального кровотока и метаболизма, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

На самом деле уже проведено впечатляющее количество исследований с использованием кетогенных диет для лечения ЧМТ. Поэтому я не понимаю, почему авторы, приводящие аргумент о наличии общей основной патологии, не упомянули ее как потенциальный вариант лечения для тех, кто страдает одним или обоими расстройствами.

Эксайтотоксичность, также известная как дисбаланс нейротрансмиттеров

Так что все это нейровоспаление истощает способность клеток к восстановлению. И когда этот баланс между восстановлением и повреждением нарушается, у вас высокий уровень окислительного стресса. И эти высокие уровни окислительного стресса воздействуют на нейротрансмиттеры по-разному. Поэтому неудивительно, что при ЧМТ и посттравматическом стрессовом расстройстве мы наблюдаем возбудимость в коре головного мозга и гиппокампе, что, как считается, связано с повышенным производством глутамата. Предполагается, что должно быть достаточное количество тормозного нейротрансмиттера, называемого ГАМК, который должен поддерживать баланс этой системы. Но когда среда, в которой ваш мозг пытается вырабатывать нейротрансмиттеры, полна окислительного стресса и воспалений, эти нейротрансмиттеры не уравновешиваются.

В животных моделях комбинированного посттравматического стрессового расстройства и ЧМТ мы видим изменения в способности мозга модулировать эти два нейротрансмиттера. Слишком много глутамата и недостаточно ГАМК в нужных количествах или в нужных местах. Этот дисбаланс нейротрансмиттеров может нарушать контроль в лобной коре, которая должна функционировать, чтобы планировать поведение, регулировать эмоции и выполнять множество других важных исполнительных функций, которые мы часто наблюдаем у людей с ЧМТ и/или посттравматическим стрессовым расстройством.

Итак, еще раз я недоумеваю, почему, если есть нарушения в системе глутамата / ГАМК у людей с ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством, авторы не будут воспевать потенциальные преимущества кетогенной диеты.

Влияние кетогенной диеты на систему глутамат/ГАМК хорошо задокументировано, опять же в литературе по резистентной к лечению эпилепсии. Предполагается, что активация нейротрансмиттера ГАМК, происходящая на кетогенной диете, может быть одним из основных механизмов уменьшения приступов в этой популяции.

Еще один способ, которым кетогенная диета улучшает баланс нейротрансмиттеров и снижает повышенную возбудимость, заключается в ее способности улучшать функционирование мембран нейронов. Это оказывает прямое влияние на каналы ионов кальция, на то, как часто они активируются и насколько возбуждающими становятся. Это также было теоретизировано как механизм, с помощью которого кетогенная диета помогает снизить частоту приступов у людей с эпилепсией.

Итак, еще раз, учитывая, что кетогенные диеты имеют хорошо задокументированные эффекты на функцию нейротрансмиттеров и функцию нейронных мембран, я по-прежнему не уверен, почему они не упоминались и не обсуждались в качестве потенциального лечения сопутствующей ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства.

Морфология мозга

При любом заболевании с хроническим нейровоспалением, высоким уровнем окислительного стресса и дисбалансом нейротрансмиттеров вы увидите реальные изменения в физических структурах мозга. Некоторые части станут больше или меньше, а некоторые части будут соединяться с другими частями ненормальным образом. Здоровье ваших нейронов является основой для фактического функционирования всех этих структур. У людей с ЧМТ эти морфологические изменения и нарушенные связи между структурами головного мозга могут быть дополнительно закреплены за счет разрыва аксонов, произошедшего как часть травмы.

Поэтому неудивительно, что авторы продолжают говорить об изменениях мозга, наблюдаемых у людей, страдающих ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством. Исследователи обнаружили существенные изменения в структуре мозга и взаимосвязях у людей с ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством.

Аномалии лобно-поясно-теменной сети когнитивного контроля, которая участвует в познании, памяти, внимании и подавлении обработки страха, жизненно важны для понимания патологии ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства.

Монсур, М., Эбедес, Д., и Борлонган, К.В. (2022). Обзор патологии и лечения ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства. Экспериментальная неврология, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

У пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством и ЧМТ наблюдаются сходные изменения в структурах головного мозга, и считается, что это способствует общей симптоматике за счет аномального страха, эмоциональной гиперактивности и торможения метаболизма префронтальной коры.

Есть как минимум два механизма действия кетогенной диеты, которые могут быть эффективным средством для решения этих проблем. В то время как рассмотренные ранее механизмы, вероятно, улучшат состояние мозга, чтобы уменьшить вероятность или тяжесть долговременной морфологии мозга за счет уменьшения воспаления и окислительного стресса, существуют дополнительные факторы кетогенной диеты, которые могут помочь устранить аномальную морфологию мозга в этой области. Население.

Во-первых, кетогенная диета — это метаболическое вмешательство. Мы уже используем их для улучшения метаболизма мозга в префронтальной коре, особенно у людей с болезнью Альцгеймера. Почему бы нам не использовать кетогенную диету для улучшения гипометаболизма мозга в префронтальной коре у людей с ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством?

Кетоны представляют собой легкодоступный источник топлива, который легко метаболизируется и превращается в энергию клетками мозга. Топливо попадает прямо туда, нет необходимости иметь дело со сломанными или неупорядоченными переносчиками, которые могут быть барьером в мозге при ЧМТ и посттравматическом стрессовом расстройстве.

Кетоны усиливают метаболизм мозга, не только обеспечивая альтернативный источник топлива, но и буквально увеличивая количество и здоровье митохондрий. Митохондрии — это батареи ваших клеток. Если вы хотите получить больше клеточной энергии и лучше использовать клеточную энергию, вам нужно много здоровых и функционирующих митохондрий. Повышение количества и функционирования митохондрий в мозге при ЧМТ и посттравматическом стрессовом расстройстве является мощным вмешательством в гипометаболизм структуры мозга. Отсутствие борьбы с гипометаболизмом приведет к уменьшению лобной доли и со временем вызовет нарушение связи с другими структурами.

Еще одна вещь, которую кетоны делают, что было бы полезно в мозгу, полном неадекватных или неупорядоченных связей, — это усиление регуляции BDNF. BDNF расшифровывается как нейротрофический фактор головного мозга, он помогает лечить мозг и помогает в обучении и памяти. И он играет важную роль в синаптических связях. Нужно перепрограммировать мозг обратно в нормальное русло? Вам понадобится BDNF. Многие из них и много дополнительной энергии обеспечиваются митохондриальной активацией, которую вы видите на кетогенных диетах.

Что делают митохондрии?

Заключение

Авторы признают, что, хотя большинство пациентов с ЧМТ/ПТСР получают реабилитационную терапию, такой помощи недостаточно для устранения факторов прогрессирующей нейродегенерации, которые способствуют ухудшению заболевания и прогрессированию симптомов.

Далее в статье обсуждаются многообещающие методы лечения, такие как гипербарическая оксигенотерапия (ГБО), большим поклонником которой я являюсь, а также терапия стволовыми клетками. Оба этих метода лечения были бы великолепны для людей с ЧМТ и посттравматическим стрессовым расстройством и имеют хорошую исследовательскую базу для поддержки в качестве эффективных методов лечения. Однако они несколько дороги, и не у всех есть адекватный доступ к этим методам лечения, даже если бы мы этого хотели.

Поэтому для тех, кто не хочет или не может позволить себе процедуру нейрональных стволовых клеток или не имеет доступа к гипербарическому кислороду в своем местном военном госпитале, я хочу, чтобы вы знали, что основной механизм этих методов лечения доступен с использованием кетогенной диеты. BHB, тип кетоновых тел, вырабатываемых на кетогенной диете, может активировать BDNF.

BHB также может повышать экспрессию нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и, таким образом, может способствовать митохондриальному биогенезу, синаптической пластичности и устойчивости клеток к стрессу. 

Мэтсон, член парламента, Мёль, К., Гена, Н., Шмедик, М., и Ченг, А. (2018). Прерывистое метаболическое переключение, нейропластичность и здоровье мозга. Отзывы о природе. неврология, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Когда нейральные стволовые клетки используются в исследовании болезни Альцгеймера, BDNF идентифицируется как основной механизм, лежащий в основе благоприятного улучшения. Также известно, что HBOT значительно повышает уровень BDNF и является одним из механизмов, с помощью которого достигается улучшение при ЧМТ.

Поэтому, хотя я не сомневаюсь, что и ГБО, и терапия стволовыми клетками будут эффективными методами лечения ЧМТ и/или посттравматического стрессового расстройства, я считаю важным, чтобы статья была всеобъемлющей. Тем более, что кетогенная диета имеет исследовательскую литературу, поддерживающую ее как лечение основных механизмов, которые авторы определили как схожие между этими двумя расстройствами. И я надеюсь, что они включат кетогенную диету в свою будущую работу или даже напишут какое-то дополнение, которое поможет информировать клиницистов и исследователей о кетогенной диете как о потенциальном лечении ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства.

Кетогенные диеты являются доступными и устойчивыми вмешательствами при различных неврологических расстройствах, включая ЧМТ и посттравматическое стрессовое расстройство. Если вам интересно узнать о механизмах, лежащих в основе других расстройств, вам могут понравиться несколько сообщений, доступных на Блог о психическом здоровье, кето.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)

Нравится то, что вы читаете в блоге? Хотите узнать о предстоящих вебинарах, курсах и даже предложениях по поддержке и работе со мной для достижения ваших целей в области здоровья? Подписаться! Вы можете отписаться в любое время.

Бесплатное руководство по питанию мозга

Рекомендации

Обзор патологии и лечения ЧМТ и посттравматического стрессового расстройства – ScienceDirect. (й). Получено 15 февраля 2022 г. с https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Ачанта, Л.Б., и Рэй, CD (2017). Бета-гидроксибутират в мозге: одна молекула, множество механизмов. Нейрохимическая Исследования, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Арора, Н., Литофски, Н.С., Гольци, М., Анеха, Р., Стауденмайер, Д., Куоллс, К., и Патил, С. (2022). Одноцентровое исследование фазы I кетогенной диеты для взрослых с черепно-мозговой травмой. Клиническое питание ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Арора, Н., и Мехта, Т.Р. (2020). Роль кетогенной диеты при острых неврологических заболеваниях. Клиническая неврология и нейрохирургия, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Банджара, М., и Джанигро, Д. (nd). Влияние кетогенной диеты на гематоэнцефалический барьер. В Кетогенная диета и метаболическая терапия. Издательство Оксфордского университета. Получено 8 января 2022 г. с сайта https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Блартон-Джонс, М., Китадзава, М., Мартинес-Кориа, Х., Кастелло, Н.А., Мюллер, Ф.-Дж., Лоринг, Дж.Ф., Ямасаки, Т.Р., Пун, В.В., Грин, К.Н., и ЛаФерла, ФМ (2009). Нервные стволовые клетки улучшают когнитивные функции посредством BDNF в трансгенной модели болезни Альцгеймера. Труды Национальной академии наук, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Домбек А., Войтала М., Пирола Л. и Бальцерчик А. (2020). Модуляция клеточной биохимии, эпигенетики и метаболизма кетоновыми телами. Значение кетогенной диеты в физиологии организма и патологических состояниях. Питательные вещества, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Далин, М., Эльфвинг, А., Унгерштедт, У., и Амарк, П. (2005). Кетогенная диета влияет на уровни возбуждающих и тормозящих аминокислот в спинномозговой жидкости у детей с рефрактерной эпилепсией. Исследования эпилепсии, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Дилимулати, Д., Чжан, Ф., Шао, С., Лв, Т., Лу, К., Цао, М., Цзинь, Ю., Цзя, Ф., и Чжан, X. (2022). Кетогенная диета модулирует нейровоспаление посредством метаболитов Lactobacillus reuteri после повторяющихся легких черепно-мозговых травм у мышей-подростков [Препринт]. В обзоре. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Доуис, К., и Банга, С. (2021). Потенциальные преимущества кетогенной диеты для здоровья: обзорный обзор. Питательные вещества, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Греко Т., Гленн Т.С., Ховда Д.А. и Принс М.Л. (2016). Кетогенная диета снижает окислительный стресс и улучшает активность митохондриального респираторного комплекса. Журнал церебрального кровотока и метаболизма, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Хартман, А.Л., Гасиор, М., Вининг, ЭПГ, и Рогавски, М.А. (2007). Нейрофармакология кетогенной диеты. Детская неврология, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Гипербарическая оксигенотерапия способствует улучшению неврологического восстановления у крыс с черепно-мозговой травмой, связанной с активацией TrkB—Dan—2018—Ibrain—Wiley Online Library. (й). Получено 19 февраля 2022 г. с https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Джарретт С.Г., Мильдер Дж.Б., Лян Л.-П. и Патель М. (2008). Кетогенная диета увеличивает уровень митохондриального глутатиона. Журнал нейрохимии, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Кох, С., Дюпюи, Н., и Овин, С. (2020). Кетогенная диета и нейровоспаление. Исследования эпилепсии, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Мэтсон, член парламента, Мёль, К., Гена, Н., Шмедик, М., и Ченг, А. (2018). Прерывистое метаболическое переключение, нейропластичность и здоровье мозга. Отзывы о природе. неврология, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Макдональд, TJW, и Червенка, MC (2018). Кетогенные диеты при неврологических расстройствах у взрослых. Neurotherapeutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

Макдугалл, А., Бейли, М., и Манс, СЭ (2018). Кетогенная диета как средство лечения черепно-мозговой травмы: предварительный обзор. Травма головного мозга, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Ньюман, Дж. К., и Вердин, Э. (2017). β-гидроксибутират: сигнальный метаболит. Ежегодный обзор питания, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Норвиц, Н.Г., Далай, Сетхи., и Палмер, К.М. (2020). Кетогенная диета как метаболическое лечение психических заболеваний. Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Офферманнс, С., и Шванингер, М. (2015). Пищевая или фармакологическая активация HCA2 облегчает нейровоспаление. Тенденции в молекулярной медицине, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Престон Г., Эммерзаал Т., Раденкович С., Ланца И. Р., Оглесби Д., Морава Э. и Козиц Т. (2021). Мозжечковое и мультисистемное метаболическое перепрограммирование, связанное с воздействием травмы и посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) у мышей. Нейробиология стресса, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO — Бразилия—Защитный эффект и механизм гипербарической оксигенации головного мозга крыс с травматическим повреждением Защитный эффект и механизм гипербарической оксигенации головного мозга крыс с травматическим повреждением. (й). Получено 19 февраля 2022 г. с https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Ярар-Фишер, К., Ли, Дж., Вомак, Э.Д., Альхарби, А., Сейра, О., Колехмайнен, К.Л., Плунет, В.Т., Алаилхчи, Н., и Тецлафф, В. (2021). Кетогенные режимы при острых нейротравматических событиях. Текущее мнение в области биотехнологий, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ин, X., Ту, В., Ли, С., Ву, К., Чен, X., Чжоу, Ю., Ху, Дж., Ян, Г., и Цзян, С. (2019). Гипербарическая оксигенотерапия снижает апоптоз и дегенерацию дендритов/синапсов посредством сигнальных путей BDNF/TrkB у крыс с ТСМ. Медико-биологическая промышленность, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Юдкофф М., Дайхин Ю., Ниссим И., Лазаров А. и Ниссим И. (2004). Кетогенная диета, метаболизм глутамата в головном мозге и контроль приступов. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005