Содержание

Как кетогенная диета может помочь в лечении симптомов социального тревожного расстройства (САР)?

Социальное тревожное расстройство

Кетогенные диеты способны изменить по крайней мере четыре патологии, которые мы наблюдаем у людей, страдающих социальным тревожным расстройством. К ним относятся гипометаболизм глюкозы, дисбаланс нейромедиаторов, воспаление и окислительный стресс. Кетогенная диета - это мощная диетическая терапия, которая, как было показано, напрямую влияет на эти четыре основных механизма, которые, как было установлено, связаны с симптоматикой социального тревожного расстройства.

Содержание

Введение

В этом сообщении в блоге я не буду перечислять симптомы или показатели распространенности социального тревожного расстройства (SAD). Этот пост не предназначен для диагностики или обучения. Если вы нашли это сообщение в блоге, вы, вероятно, знаете, что такое социальное тревожное расстройство, и вполне возможно или вероятно, что вы или кто-то, кого вы любите, уже страдаете от него.

Если вы нашли это сообщение в блоге, вы ищете варианты лечения. Вы пытаетесь найти способы уменьшить симптомы и улучшить свое функционирование в социальных ситуациях.

К концу этого сообщения в блоге вы сможете понять некоторые из основных механизмов, которые не работают в мозгу людей, страдающих социальной тревогой, и как кетогенная диета может терапевтически лечить каждый из них.

Вы уйдете, рассматривая кетогенную диету как возможное лечение вашего социального беспокойства или как дополнительный метод для использования с психотерапией и / или вместо лекарств.

Клинический опыт и ограниченные систематические данные позволяют предположить, что аугментация с помощью бензодиазепины or габапентин, или переключившись на ингибиторы моноаминоксидазыбензодиазепины или габапентин могут быть полезны в случаях, устойчивых к лечению. Когнитивно-поведенческое лечение также может быть полезным дополнением или альтернативой фармакологическому лечению SAD у лиц, не отвечающих на лечение.

https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4

Текущий стандарт лечения социального тревожного расстройства - это использование фармакологии и / или психотерапии в форме когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). КПТ помогает клиентам взглянуть на свои мысли и убеждения в отношении социальных ситуаций, что может быть весьма полезным.Также есть важный поведенческий компонент экспозиционной терапии, в котором клиенты составляют список ситуаций, провоцирующих социальную тревогу, и оценивают субъективный уровень тревожности, которую они испытывают. при мысли о выполнении этих действий. Затем они действительно делали то, что было в списке, подвергая себя поведению, пока не почувствовали при этом нулевого беспокойства.

Но если вы посмотрите на приведенный выше список типов лекарств, которые считаются стандартом психофармакологической помощи, у вас есть несколько реальных потенциальных проблем.

  1. Эти лекарства часто имеют побочные эффекты, которые действительно неприятны. Некоторые могут даже вызвать физическую зависимость.
  2. Применение быстродействующих препаратов может создать психологическую зависимость от их применения в стрессовых ситуациях.
  3. Доступ к быстродействующим лекарствам от беспокойства может стать препятствием для людей, желающих научиться использовать другие средства преодоления стресса (например, осознанность или методы когнитивно-поведенческой терапии).
  4. Все эти лекарства потенциально мешают эффективной поведенческой терапии социальной тревожности. Если вы принимаете лекарства во время поведенческой терапии, вы не можете эффективно приучить себя и подвергнуться воздействию. Беспокойство вернется, когда вы перестанете принимать лекарства.

Какие нейробиологические изменения наблюдаются при социальном тревожном расстройстве? Где возможные пути вмешательства?

В этом предыдущем посте я подробно рассказал о том, как кетогенная диета может изменить симптомы тревоги.

Как кетогенные диеты помогают при тревожных расстройствах?

Как? При воздействии на четыре области патологии наблюдаются эти виды нарушений.

  • Гипометаболизм глюкозы
  • Дисбаланс нейротрансмиттеров
  • Воспаление
  • Окислительного стресса

В социальном тревожном расстройстве (САР) мы видим те же основные механизмы. Есть области мозга с гипометаболизмом (не использующим энергию должным образом), а в других мы наблюдаем перевозбудимость. При социальном тревожном расстройстве (SAD) также наблюдаются дисбаланс нейромедиаторов, нейровоспаление и окислительный стресс как часть основного процесса болезни. Давайте рассмотрим каждый из них, поскольку они видны в развитии и / или сохранении социального тревожного расстройства (SAD).

Социальная тревога и гипометаболизм

«Гипометаболизм»

существительное

  1. Физиологическое состояние пониженной скорости метаболический деятельность

Когда мы сравниваем анализ всего мозга с использованием функциональной МРТ (фМРТ) людей с социальным тревожным расстройством, мы видим значительно более низкую активацию (гипометаболизм) в левой передней поясной извилине. Эта часть мозга отвечает за контроль внимания.

Гипометаболизм поясной извилины играет важную роль в создании тревожности в социальных ситуациях. У людей с социальным тревожным расстройством наблюдается меньшая активация поясной извилины, которая отвечает за процесс контроля внимания.

Что это значит для тех, кто испытывает симптомы?

Любой, кто когда-либо испытывал социальную тревогу, знает, на что это похоже. Когда вы социально обеспокоены, вы не можете полностью присутствовать с тем, с кем разговариваете, или даже наслаждаться окружающей средой, в которой вы находитесь. Почему? Вы не можете сосредоточить свое внимание исключительно на взаимодействии. В результате огромная часть вашего внимания тратится на подпитку вашего беспокойства.

Вместо того, чтобы иметь возможность вести простой разговор, ваше внимание сосредоточено на том, что сказать дальше, чтобы вы не чувствовали себя глупо, оценивая то, что, по вашему мнению, думает о вас другой человек, и, возможно, воображаете худшие социальные сценарии, которые даже не происходят. .

Успешное лечение социального тревожного расстройства с помощью поведенческой экспозиционной терапии покажет положительные изменения в активации поясной извилины. Отражение улучшения способности человека лучше использовать эту часть мозга и тем самым удерживать внимание в первую очередь на разговоре, который он ведет. Эта лучшая активация мозга приводит к более позитивным мыслям о себе в социальных ситуациях и меньшей склонности к размышлениям о реальных или предполагаемых негативных социальных моментах.

Как кетогенная диета лечит гипометаболизм при социальном тревожном расстройстве (САР)?

Из прошлых постов, посвященных кетогенным диетам при психических заболеваниях, мы знаем, что это мощная метаболическая терапия для мозга.

Кетогенные диеты лечат психические заболевания - Часть 1
Кетогенные диеты лечат психические заболевания - Часть 2
Кетогенные диеты лечат психические заболевания - Часть 3

Иногда мозг перестает эффективно использовать глюкозу в качестве топлива в структурах. Существует много теорий о том, почему это происходит. Он может развиться в ответ на диеты с высоким содержанием углеводов. Мы можем начать видеть нарушение использования глюкозы в качестве топлива в 30 лет, а возможно, и раньше. Способность мозга принимать и использовать глюкозу зависит от чувствительности к инсулину. Чем выше содержание углеводов в нашем рационе, тем больше инсулина должен вырабатывать наш организм. И со временем это увеличение инсулина фактически снижает способность наших клеток использовать глюкозу в качестве топлива. Хотя мне не удалось найти каких-либо конкретных исследований, предполагающих, что резистентность к инсулину напрямую ответственна за области гипометаболизма мозга, наблюдаемые у людей с социальным тревожным расстройством, это не кажется маловероятным виновником. Независимо от причины, если мозг не может также использовать глюкозу, ему требуется альтернативное топливо. Внедрение диетотерапии с низким содержанием углеводов может снизить уровень инсулина и позволить организму вырабатывать кетоны и использовать их в мозге для получения энергии.

Кетоны сами по себе являются источником энергии для мозга, которые имеют мощные эффекты в качестве сигнальных молекул. Эти сигнальные молекулы помогают увеличить количество и здоровье важных клеточных энергетических структур, известных как митохондрии.

Что делают митохондрии?

Эти митохондрии являются электростанциями ваших клеток. Мозгов нужно и хочется их много и они нужны и хотят их в исправном состоянии! Кетоны обеспечивают это для ослабленного мозга. И они, безусловно, теоретически могут предоставить его для борющейся поясной извилины, которую мы видим при социальном тревожном расстройстве.

Социальная тревога и дисбаланс нейротрансмиттеров

Психофармакологическое лечение социального тревожного расстройства включает в себя лекарства, которые действуют на ГАМК, глутамат и другие системы нейротрансмиттеров.

Мы знаем из прошлого сообщения в блоге (Здесь) что кетогенная диета улучшает среду, в которой ваш мозг производит нейротрансмиттеры, и создает среду, в которой они лучше функционируют. Кетогенная диета увеличивает уровень нейротрансмиттера ГАМК, который естественным образом успокаивает тревогу. Это нейротрансмиттер, который заставляет вас чувствовать, что вы можете справиться с жизнью и что нет причин для того, чтобы быть ошеломленным. Это нейромедиатор, который психофармакология пытается изменить с помощью бензодиазепинов и габапентина. За исключением случаев, когда они это делают, это обычно сопровождается побочными эффектами, такими как сонливость или плохое самочувствие. Как хорошо было бы увеличить свой ГАМК без необходимости проверять на ночь? Это делают кетогенные диеты. Они естественным образом увеличивают уровень ГАМК сбалансированным образом, который не вызывает подобных проблем. Вы просто более спокойны. Не сонный.

Мозг, который имеет стрессовую внутреннюю среду, такую ​​как воспаление и окислительный стресс (предупреждение о спойлере: это происходит в мозге с социальным тревожным расстройством), влияет на создание различных соотношений нейромедиаторов. Мозг под принуждением к работе в постоянно враждебной внутренней биологической среде не будет производить больше ГАМК. Он будет производить возбуждающий нейротрансмиттер глутамат, и, возможно, в 100 раз больше, чем обычно. Путь, по которому это происходит, также истощает важные ресурсы, необходимые для обеспечения сбалансированного уровня других важных нейромедиаторов.

Нейротрансмиттер глутамат при слишком высоких уровнях нейротоксичен и наносит большой ущерб. Это также заставляет вас чувствовать себя ужасно беспокойным и подавленным. Кетогенные диеты контролируют возбуждающий нейротрансмиттер глутамат, улучшая биологическую среду, в которой ваш мозг пытается функционировать.

Кроме того, недавние исследования показали, что взаимодействие между транспортом дофамина и серотонина является отдельным типом дисбаланса нейромедиаторов, наблюдаемым при социальном тревожном расстройстве.

«Мы видим, что существует другой баланс между транспортом серотонина и дофамина у людей с социальным тревожным расстройством по сравнению с контрольными субъектами. Взаимодействие между транспортом серотонина и дофамина объясняло больше различий между группами, чем каждого носителя в отдельности. Это говорит о том, что не следует сосредотачиваться исключительно на одной сигнальной субстанции за раз, баланс между различными системами может быть более важным »

Олоф Хьорт, доктор философии студентка факультета психологии Уппсальского университета, Швеция. (https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/)

Вам просто может не понадобиться такое лекарство, как ИМАО, если ваши клеточные мембраны работают в отличной форме. Кетогенные диеты значительно улучшают функцию клеточных мембран с помощью любого количества механизмов, включая уменьшение воспаления и окислительного стресса (я обещаю, что мы до этого доберемся), сигнальные способности самих кетонов или их использование в качестве эффективного и предпочтительного источника топлива. И поскольку хорошо функционирующая клеточная мембрана напрямую повышает способность вашего мозга балансировать нейротрансмиттеры, я включаю ее сюда для вашего рассмотрения.

Как кетогенная диета помогает лечить дисбаланс нейротрансмиттеров, наблюдаемый при социальном тревожном расстройстве?

САР связано в основном с повышенной экспрессией переносчиков серотонина и дофамина, наблюдаемой в областях мозга, связанных со страхом и вознаграждением. Так уж получилось, что кетогенные диеты увеличивают серотонин и снижают чрезмерный уровень дофамина. Уже было известно, что существуют различия в обратном захвате серотонина (как долго нейромедиатор висит, чтобы его можно было использовать) у людей с социальной тревожностью, но такое понимание роли дофамина является новым и захватывающим.

Обоснование использования кетогенной диеты основано на потенциальных эффектах стабилизации настроения за счет изменения уровня метаболитов, таких как дофамин и серотонин, и регуляции ГАМК / глутаматергической нейротрансмиссии, митохондриальной функции и окислительного стресса.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.578396/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1498129_62_Pharma_20201203_arts_A

Было бы неправильно оставить этот раздел только на функции нейротрансмиттеров. Когда они обсуждают психофармакологию социального тревожного расстройства и роль ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), они пытаются контролировать ферментативную реакцию, чтобы изменить уровни нейротрансмиттеров норэпинефрина, серотонина и дофамина в головном мозге. Они блокируют удаление этих нейротрансмиттеров. Они не уравновешивают эти нейротрансмиттеры. Они никоим образом не заставляют эти нейротрансмиттеры работать вместе в прекрасно сбалансированной симфонии. Кроме того, у этих препаратов есть побочные эффекты, которые я не буду здесь описывать, но вы можете легко найти их в Google.

Итак, мы должны поговорить о том, как кетогенные диеты улучшают функцию клеточных мембран. Я вкратце написал об этом здесь но позвольте мне помочь вам. Кетогенные диеты оптимизируют работу нейронов. Это означает, что эти нейронные мембраны могут лучше выполнять все эти ОЧЕНЬ важные задачи:

  • накапливать питательные вещества
  • отвергать вредные вещества
  • катализировать ферментативные реакции
  • создать электрический потенциал
  • проводить нервные импульсы
  • остаются чувствительными к нейротрансмиттерам и модуляторам
  • снижение гипервозбудимости

Хорошо задокументированные эффекты кетогенной диеты по уравновешиванию нейромедиаторов, в частности, наблюдаемые с ГАМК, глутаматом, серотонином, дофамином и норадреналином, явно обеспечивают поддержку в качестве потенциального метода лечения для тех, кто страдает социальным тревожным расстройством.

Социальная тревога и воспаление / окислительный стресс

Я включил оксидантный стресс и воспаление в один заголовок, потому что одно состояние закрепляет другое, и наоборот. Один из часто исследуемых маркеров воспаления - это иммуноопосредованная реакция, известная как воспалительные цитокины.

Исследования, проведенные за последние несколько лет, показывают, что тревожные расстройства могут характеризоваться пониженной антиоксидантной защитой.

HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/29742940/

Самый простой способ рассказать об этих двух механизмах - это подумать, что наша среда и опыт усиливают воспаление, а когда воспаление больше невозможно контролировать, это приводит к окислительному стрессу.

Воспаление может происходить по многим причинам. Загрязнение, вещества, диеты с более высоким содержанием углеводов, чем в настоящее время способно усвоить наш организм, травмирующие события, ужасные отношения, заболевание вирусом или другие факторы образа жизни, такие как недостаточная подвижность.

Хорошо известно, что оксидативный стресс играет роль в возникновении тревожных расстройств. Когда дело доходит до страха и беспокойства, ведутся споры о том, увеличивает ли переживания страха воспаление и, следовательно, окислительный стресс, или же неконтролируемое воспаление увеличивает окислительный стресс, а затем вызывает симптомы страха и беспокойства. Я считаю, что этиология (как это начинается) может быть любой. Независимо от того, что будет первым, мы хотим уменьшить воспаление и окислительный стресс, насколько это возможно, любыми способами.

Возможно, неудивительно, что мы видим уменьшение окислительного стресса, когда используем когнитивно-поведенческую терапию социального тревожного расстройства (SAD). Это имеет смысл, потому что мы снизили уровень стресса, связанного с социальными ситуациями, изменив то, как мы думаем о них, или приучив к ним нашу нервную систему. Это уменьшение как воспринимаемого, так и фактического стресса, конечно, уменьшит воспаление и реакцию организма на то, что когда-то считалось пугающим или опасным.

Ваш мозг будет испытывать естественный окислительный стресс. У нас уже есть отличная антиоксидантная система в теле и мозге, в которой используется самый мощный антиоксидант - глутатион. Но когда мы подвергаемся особенно стрессовым ситуациям (например, переживаем травмы, нездоровые отношения и т. Д.) Или делаем что-то, что усиливает стресс (т. Е. Воспалительные диеты с сахаром и продуктами с высокой степенью переработки, недостаточная физическая активность, курение и т. Д.), Тогда наши тело не может производить достаточно глутатиона. В вашем организме истощаются питательные микроэлементы, которые борются с этими стрессорами, и они нужны ему для выработки достаточного количества антиоксидантов для уменьшения воспаления и борьбы с окислительным стрессом.

И замечательно, если принимать антиоксиданты. Фактически, прием антиоксидантов может помочь смягчить симптомы тревоги и другие психиатрические проблемы. Но вы не можете избежать плохого образа жизни и поведенческих решений или событий, употребляя много антиоксидантов. Многие люди пробуют это с множеством дорогих добавок, и, как я понимаю, результаты неоднозначны.

Кроме того, при этом игнорируется тот факт, что наше поведение наносит вред нашему телу. Это все равно, что проделывать дыру в стене каждый день и просто следить за тем, чтобы у вас было достаточно шпаклевки, наждачной бумаги, краски и времени высыхания, прежде чем появится следующая дыра. Как вы думаете, сколько времени пройдет, прежде чем ваш дом придет в очень плохое состояние? С некоторыми дырами только частично, а с некоторыми вообще. В какой момент или сколько времени потребуется, чтобы структурная целостность стен перестала работать должным образом? Вероятно, раньше, чем вы думаете. Это был бы глупый способ справиться с повреждениями. Но это то, что мы делаем, когда пытаемся опередить воспаление, будь то с помощью диеты или образа жизни, только увеличивая наши антиоксиданты и / или поливитамины. Гораздо лучше прекратить поведение, которое проделывает дыры в стенах. Гораздо лучше остановить состояния, вызывающие чрезмерное воспаление и метаболический стресс.

Но я отвлекся.

Окислительный стресс истощает запасы питательных микроэлементов и глутатиона. Он подвергает клетки постоянному стрессу и подавляет количество и функционирование важных клеточных структур, таких как митохондрии. Ешьте столько, сколько хотите, но если ваши митохондрии повреждены, у вас будет мало энергии, чтобы наслаждаться жизнью и восстанавливать свое тело. Недостаточные и плохо функционирующие митохондрии клеток означают, что остается меньше энергии для поддержания функционирования клеток и выполнения всех необходимых действий для борьбы с воспалением.

Окислительный стресс также снижает мозговой нейротрофический фактор (BDNF), который вам нужен, чтобы помочь вылечить ваш мозг после того, как нанесен ущерб, или даже просто чтобы узнать что-то новое. Разве удивительно, что мы не можем легко учиться, когда испытываем стресс?

Истощение наиболее важных антиоксидантов мозга, таких как глутатион, приводит к значительному повреждению мозга в виде нейровоспаления и более быстрого старения мозга. Окислительный стресс, который в основном представляет собой неспособность мозга справляться с уровнем нейровоспаления, создаст среду, которая повлияет на ваш баланс нейротрансмиттеров. Среда с высоким уровнем стресса в мозге по существу приводит к дискомфортным и неблагоприятным дисбалансам нейротрансмиттеров. Мы только что узнали об этом выше, когда упомянули глутамат в разделе о дисбалансе нейротрансмиттеров. Но поскольку воспаление и последующий окислительный стресс оказывают прямое воздействие на нейротрансмиттеры, давайте вернемся к этому, назвав задействованный путь.

Когда ваш мозг пытается производить нейротрансмиттеры в среде окислительного стресса, кинурениновый путь уводит триптофан от производства других нейротрансмиттеров. Затем он берет этот драгоценный триптофан и производит больше глутамата, увеличивая ваше беспокойство.

Триптофан является строительным блоком (предшественником) серотонина, и когда его меньше, это означает, что вы испытываете меньше серотонина и всех связанных с этим тревожных и поведенческих эффектов.

Окислительный стресс также мешает вам производить и эффективно использовать эти и другие нейротрансмиттеры в сбалансированных и магических соотношениях, которые вам нужны, чтобы жить своей жизнью с меньшим социальным беспокойством.

По всем этим причинам, когда мы думаем о лечении социальной тревожности, нам необходимо найти эффективный способ уменьшить окислительный стресс.

Вам просто может не понадобиться такое лекарство, как ИМАО, если ваши клеточные мембраны работают в отличной форме. Кетогенные диеты значительно улучшают функцию клеточных мембран с помощью любого количества механизмов, включая уменьшение воспаления и окислительного стресса (я обещаю, что мы до этого доберемся), сигнальные способности самих кетонов или их использование в качестве эффективного и предпочтительного источника топлива. И поскольку хорошо функционирующая клеточная мембрана напрямую повышает способность вашего мозга балансировать нейротрансмиттеры, я включаю ее сюда для вашего рассмотрения.

Как кетогенная диета помогает лечить воспаление и окислительный стресс у людей с социальным тревожным расстройством?

Воспаленный мозг не может нормально функционировать. Например, воспалительные цитокины запускают активацию фермента, который расщепляет серотонин и предшественник аминокислоты триптофан. Считается, что это один из многих механизмов, связанных между воспалением и дисбалансом нейромедиаторов, наблюдаемых при тревожных расстройствах. Кетогенные диеты очень эффективны для уменьшения воспаления.

Кетоны, которые мы производим на кетогенной диете, влияют на все эти соответствующие механизмы и пути, необходимые для снижения окислительного стресса.

Заключение

Кетогенная диета - это метаболическая терапия, улучшающая метаболизм в головном мозге. Метаболизм - это просто слово, относящееся к тому, насколько хорошо ваши клетки производят и сжигают энергию. Это может непосредственно воздействовать на области гипометаболизма (гипо = низкий, метаболизм = потребление энергии), наблюдаемые в нейронных структурах людей, испытывающих социальную тревогу.

Снижение возбуждающего нейротрансмиттера глутамата и увеличение ГАМК и серотонина могут только помочь социальной тревожности. И он сделает это таким образом, что не вызовет проблемных побочных эффектов. Кетоны также увеличивают количество и здоровье митохондрий в клетках, улучшая клеточное функционирование на уровне клеточной мембраны. Они уменьшают воспаление в качестве сигнальных молекул, которые способны подавлять экспрессию воспалительных путей и активировать другие важные антиоксидантные функции, такие как выработка глутатиона.

Улучшенная функция клеточной мембраны помогает увеличить запасы питательных микроэлементов и клеточную связь, а также позволяет этим нейротрансмиттерам задерживаться в течение нужного количества времени, прежде чем ваше тело выработает больше в нужном количестве. Таким образом, потенциально облегчая ваши симптомы тревоги многофункциональным способом, я не уверен, что какая-либо современная психофармакология может дублировать с таким же отсутствием побочных эффектов.

Я надеюсь, что после прочтения этого поста вы лучше поймете не только биологические механизмы, участвующие в патологии, и симптомы, которые испытывают люди, страдающие социальным тревожным расстройством (САР), но и понимание того, как кетогенная диета оказывает прямое влияние. на множественных факторах, связанных с заживлением и уменьшением симптомов.

Поэтому спросите себя, почему бы вам НЕ рассмотреть кетогенную диету для лечения социального тревожного расстройства (СТР).

Ничего страшного, если вы не хотите использовать кетогенную диету или другие диетические методы лечения для лечения социального тревожного расстройства (SAD). Убедить вас использовать кетогенную диету для лечения психических заболеваний - не цель моего блога. Цель этого поста и всех других - сообщить, что это жизнеспособный вариант.

Потому что у вас есть право знать все способы, которыми вы можете почувствовать себя лучше.

Вы можете узнать обо мне больше здесь. И если я могу помочь вам в вашем оздоровительном путешествии, пожалуйста, не стесняйтесь узнать больше о моей программе восстановления мозгового тумана. Это онлайн-программа, которая учит вас, как применять кетогенную диету для здоровья мозга, персонализировать свои добавки и использовать коучинг функционального здоровья для достижения вашего выздоровления.

Программа восстановления мозгового тумана

Нравится то, что вы читаете в блоге? Хотите узнать о предстоящих вебинарах, курсах и даже предложениях по поддержке и работе со мной для достижения ваших целей в области здоровья? Зарегистрироваться!

Бесплатное руководство по питанию мозга

Рекомендации

Федос, А., Феррейра, Ф., Бота, Р., Бонет-Коста, В., Сан, П. Я., и Дэвис, К. (2018). Роль оксидантного стресса в тревожном расстройстве: причина или следствие ?. Исследования свободных радикалов, 52(7), 737-750. https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Банделоу Б. (2020) Современные и новые психофармакологические препараты для лечения тревожных расстройств. В: Ким Ю.К. (ред.) Тревожные расстройства. Достижения экспериментальной медицины и биологии, том 1191. Спрингер, Сингапур. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Бланко, К., Брэгдон, Л., Шнайер, ФР, и Либовиц, М.Р. (2014). Психофармакология социального тревожного расстройства. В Социальной тревожности (стр. 625-659). Академическая пресса. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394427-6.00022-4.

Дубек, А., Войтала, М., Пирола, Л., и Бальцерчик, А. (2020). Модуляция клеточной биохимии, эпигенетики и метаболомики кетоновыми телами. Значение кетогенной диеты в физиологии организма и патологических состояниях. Питательные вещества, 12(3), 788.

Гзело К., Янечко К., Венгларц В. и другие МРТ-спектроскопические и трактографические исследования указывают на последствия длительной кетогенной диеты. Эффект мозговой структуры 225, 2077-2089 (2020). https://doi.org/10.1007/s00429-020-02111-9

Хьорт, штат Орегон, Фрик, А., Гингнелл, М. и другие Экспрессия и совместная экспрессия переносчиков серотонина и дофамина при социальном тревожном расстройстве: исследование с использованием многоточечной позитронно-эмиссионной томографии. Мол Психиатрия 26, 3970-3979 (2021). https://doi.org/10.1038/s41380-019-0618-7

Hur J., et al. (2021 г.). Психотерапия на основе виртуальной реальности при социальном тревожном расстройстве: исследование фМРТ с использованием самореференциальной задачи. В JMIR психическое здоровье 2021; 8 (4): e25731. URL: https://mental.jmir.org/2021/4/e25731
DOI: 10.2196 / 25731

Дисбаланс между серотонином и дофамином при социальном тревожном расстройстве. Новости нейронауки (2021 г.). URL: https://neurosciencenews.com/serotonin-dopamine-anxiety-15558/

Дженсен, Нью-Джерси, Водскоу, Х.З., Нильссон, М., и Рангби, Дж. (2020). Влияние кетоновых тел на метаболизм и функцию мозга при нейродегенеративных заболеваниях. Международный журнал молекулярных наук, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Керахроди, Дж. Г., и Михал, М. (2020). Система защиты от страха, эмоции и окислительный стресс. Редокс Биология, 101588. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720302615

Мартин, Э.И., Ресслер, К.Дж., Биндер, Э., и Немерофф, CB (2009). Нейробиология тревожных расстройств: томография головного мозга, генетика и психонейроэндокринология. Психиатрические клиники Северной Америки, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Лекарства для психического здоровья. Национальный институт психического здоровья. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856.

Миллер, А.Х., Харун, Э., Рейсон, К.Л., и Фелгер, Дж.К. (2013). Цитокиновые мишени в головном мозге: воздействие на нейротрансмиттеры и нейросети. Депрессия и тревога, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Миллер, А.Х., Харун, Э., Рейсон, К.Л., и Фелгер, Дж.К. (2013). Цитокиновые мишени в головном мозге: воздействие на нейротрансмиттеры и нейросети. Депрессия и тревога, 30(4), 297-306. https://doi.org/10.1002/da.22084

Нусс П. (2015). Тревожные расстройства и нейротрансмиссия ГАМК: нарушение модуляции. Нейропсихиатрическая болезнь и лечение, 11, 165-175. https://doi.org/10.2147/NDT.S58841

Оперто, Ф.Ф., Матрикарди, С., Пасторино, GMG, Верротти, А., и Коппола, Г. (2020). Кетогенная диета для лечения расстройств настроения при коморбидности эпилепсии у детей и подростков. Границы в фармакологии, 11, 1847.

Ребелос, Э., Буччи, М., Карьялайнен, Т., Ойконен, В., Бертольдо, А., Ханнукайнен, Дж. К.,… и Нуутила, П. (2021). Инсулинорезистентность связана с повышенным поглощением глюкозы мозгом во время эугликемической гиперинсулинемии: крупномасштабная когорта ПЭТ. Лечение диабета, 44(3), 788-794.

Сантос П., Херрманн А.П., Элизабетски Э. и Пиато А. (2018). Анксиолитические свойства соединений, противодействующих окислительному стрессу, нейровоспалению и глутаматергической дисфункции: обзор. Бразильский журнал психиатрии, 41, 168-178.

Ю Х, Жуань Й, Чжан И, Ван Дж, Лю И, Чжан Дж, Чжан Л. Когнитивный нейронный механизм социального тревожного расстройства: метаанализ, основанный на исследованиях фМРТ. Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения, 2021; 18 (11): 5556. https://doi.org/10.3390/ijerph18115556