Кетогенная диета лечит алкоголизм

Можно ли использовать кетогенную диету как эффективное средство от алкоголизма?

Трехнедельное РКИ, проведенное Национальным институтом злоупотребления алкоголем и алкоголизмом, показало, что кетогенная диета может снизить потребность в детоксикациях, уменьшить симптомы отмены алкоголя и уменьшить тягу к алкоголю. Исследователи также обнаружили, что сканирование мозга участников, соблюдающих кетогенную диету, уменьшило воспаление и положительно повлияло на метаболизм мозга.

Введение

В этом сообщении в блоге я не собираюсь описать симптомы или показатели распространенности хронического алкоголизма. Этот пост не предназначен для диагностики или обучения. Я расскажу вам об очень хорошо проведенном исследовании высокого уровня, в котором кетогенная диета используется для лечения хронического алкоголизма. И затем мы обсудим, какие основные механизмы лечения с помощью кетогенной диеты могут быть основаны на том, что уже существует в исследовательской литературе.

Кетогенная диета лечит симптомы отмены алкоголя у людей

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизмом провел трехнедельное стационарное исследование хронический алкоголики. Участники были помещены в больничное отделение и прошли курс детоксикации. Затем их случайным образом распределили либо на стандартную американскую диету, либо на кетогенную диету, чтобы посмотреть, может ли это иметь значение.

Они обнаружили, что тем, кто придерживался кето-диеты, требовалось меньше лекарств для детоксикации (например, бензодиазепинов), меньше симптомов отмены алкоголя, меньше тяги к алкоголю, а сканирование их мозга показало уменьшение воспаления и изменений в метаболизме мозга. (Вы можете прочитать исследование здесь.)

Как будто эти результаты были недостаточно выдающимися, была группа исследования на животных, которая показала, что крысы, получавшие кетогенную диету, снижали потребление алкоголя.

Люди не понимают, как кетогенная диета может помочь хроническим (заядлым) алкоголикам, которые не могут бросить пить, разрушая свою жизнь, отношения и тело. Как такое диетическое вмешательство, как кетогенная диета, могло помочь в такой степени?

Какими могут быть некоторые из основных механизмов лечения?

Давайте применим кое-что из того, что мы уже знаем о том, как кетогенная диета может помочь в лечении психических заболеваний, из предыдущих сообщений в блоге.

Какие нейробиологические факторы мы видим при хроническом алкоголизме?

В предыдущей послемы обсудили механизмы, с помощью которых кетогенная диета может изменять симптомы тревоги. В другом посте мы обсудили, как он может лечить депрессию. В этом посте мы увидим, наблюдаются ли эти же четыре области патологии при алкоголизме:

• Гипометаболизм глюкозы
• Дисбаланс нейротрансмиттеров
• Воспаление
• Окислительного стресса

Алкоголизм и гипометаболизм глюкозы

Гипометаболизм глюкозы хорошо известен как патологический механизм алкоголизма. Мы видим гипометаболизм в лобно-мозжечковой цепи и Схема Папеза а также в дорсолатеральном, премоторном и париетальном отделах коры. Когда мозг не может использовать топливо должным образом, мы часто видим сокращение структур мозга. Сокращение структур головного мозга является следствием длительного гипометаболизма головного мозга. В мозге алкоголика мы наблюдаем резкое сокращение следующих структур мозга:

• мозжечок (равновесие, поза, двигательное обучение, плавность движений)
• поясная извилина коры головного мозга (исполнительный контроль, рабочая память и обучение; связующий центр эмоций, ощущений и действий)
• таламус (несколько функций, включая циркадные ритмы)
• гиппокамп (память)

Когда кто-то страдает хроническим алкоголизмом, его мозг переключается с использования глюкозы в качестве топлива на ацетат.

Известно, что основным источником ацетата в организме является распад алкоголя в печени, что приводит к быстрому увеличению содержания ацетата в крови.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Как кетогенная диета лечит гипометаболизм глюкозы при хроническом алкоголизме?

Ацетат не обязательно должен быть получен только из-за того, что алкоголь расщепляется в печени. Это также одно из трех кетоновых тел, которые образуются при кетозе. Итак, для мозга алкоголика, который имеет серьезный гипометаболизм глюкозы и который полагается на ацетат в качестве топлива, имеет смысл, что кетогенная диета может обеспечить спасение энергии при гипометаболизме, который мы наблюдаем в этой популяции.

Мы пришли к выводу, что резкий переход от потребления мозгом кетоновых тел, которое происходит при расстройстве, связанном с употреблением алкоголя (AUD) как адаптация к повторному приему алкоголя, к использованию глюкозы в качестве источника энергии, которое вновь появляется при детоксикации, может способствовать алкогольному опьянению. абстинентный синдром.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

Другими словами, если ваш мозг привык к одному топливу (ацетату), а затем вы полностью отказываетесь от источника его предпочтительного топлива, имеет смысл, что ваша тяга к этому топливу увеличится. Что в мозгу произойдет энергетический кризис. Но если вы замените это топливо другим способом, который не разрушает ваше тело и мозг, с помощью кетогенной диеты, ваш мозг получит топливо, в то время как ваше тело и мозг будут выполнять тяжелую работу по исцелению. И в конечном итоге, когда метаболическое здоровье вашего мозга и тела улучшится, ваш мозг сможет лучше использовать глюкозу в качестве субстрата. Но пока это не произойдет, вам понадобится аналогичное аварийное топливо. И кетогенная диета обеспечивает это.

Алкоголизм и дисбаланс нейротрансмиттеров

Некоторые из дисбалансов нейромедиаторов, наблюдаемых при алкоголизме, включают дофамин, серотонин, глутамат и ГАМК.

Дофамин подпитывает нашу мотивацию и выполняет важные функции в наших центрах вознаграждения. Считается, что он играет роль как в острой интоксикации, так и усиливается просто при ожидании приема алкоголя. Когда люди переживают абстинентный синдром, снижается функция дофамина, что может способствовать развитию абстинентного синдрома и рецидива алкоголя.

В мозгу алкоголиков наблюдается истощение серотонина, и считается, что это способствует поведению, связанному с импульсивностью и употреблением алкоголя.

Употребление алкоголя увеличивает активность ГАМК. ГАМК - тормозящий нейротрансмиттер, которого мы обычно хотим немного больше, потому что он заставляет нас расслабляться. Но в мозгу алкоголиков, когда они проходят абстинентный синдром, уровень ГАМК снижается, а это означает, что вы не можете вырабатывать достаточное количество этого количества.

Системы ГАМК в головном мозге изменяются в ситуациях хронического воздействия алкоголя. Например, в некоторых областях мозга экспрессия генов, кодирующих компоненты рецептора GABAA, нарушается из-за алкоголя.

Банерджи, Н. (2014). Нейротрансмиттеры при алкоголизме: обзор нейробиологических и генетических исследований. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Рецепторы перестают функционировать из-за хронического употребления алкоголя. Вот почему мы так часто назначаем бензодиазепины, чтобы помочь с синдромом отмены людям, пытающимся воздержаться. Это попытка временно исправить дисбаланс нейромедиаторов, возникающий в результате абстиненции.

С другой стороны, уровень глутамата снижается во время употребления алкоголя. В других публикациях о других расстройствах, особенно тревожных, мы видим, что в состоянии нейромедиатора преобладает глутамат. Возможно, поэтому так много людей занимаются самолечением тревожных расстройств с помощью алкоголя (например, социальная тревожность). Считается, что в мозгу алкоголика глутамат способствует перестройке мозга, которая создает повышенную возбудимость и тягу во время отмены алкоголя.

Как кетогенная диета может помочь в лечении дисбаланса нейромедиаторов, наблюдаемого при хроническом алкоголизме?

Кетогенная диета стимулирует выработку нескольких нейротрансмиттеров в мозгу алкоголика, переживающего синдром отмены. Показано, что кетогенная диета увеличивает выработку серотонина, увеличивает ГАМК, уравновешивает уровни глутамата и дофамина.

Один из способов достижения этого - уменьшение воспаления, которое мы обсудим в следующем разделе. Когда мозг страдает от нейровоспаления (спойлер: мозг алкоголика определенно имеет воспаление), это нарушает баланс и функции нейротрансмиттеров. Другой способ, которым хронический алкоголизм может нарушить баланс нейромедиаторов, - это недоедание. Витамины группы B, магний и некоторые другие кофакторы важных микронутриентов истощаются, и их нелегко восстановить. Алкоголики могут не уделять первоочередное внимание здоровому питанию, и даже если они это сделают, в микробиоме кишечника происходят изменения, которые могут снизить усвоение важных витаминов и минералов. Недостаточное потребление аминокислот в результате выбора алкоголя вместо питательной пищи может нарушить способность мозга создавать нейротрансмиттеры и производить ферменты, регулирующие функцию нейротрансмиттеров.

Алкоголизм и нейровоспаление

Нейровоспаление возникает, когда происходит какое-то нападение на нейроны. Это может быть травма головы, попадание веществ через негерметичный гематоэнцефалический барьер или хроническое употребление алкоголя. Это воспаление, когда оно выходит из-под контроля, вызывает гибель клеток, обычно расположенных рядом друг с другом. Эти клетки набухают, и их внутренний клеточный механизм разрушается. В конце концов, эти клетки, непоправимо поврежденные воспалением, разрываются и выбрасывают мусор туда, где им не место. Это не нормальный или здоровый процесс гибели клеток. Таким образом, мусор приведет к локальному воспалительному процессу, поскольку организм пытается очистить беспорядок.

Есть очень специфические эффекты, которые алкоголь (он же этанол) оказывает на мозг, вызывая нейровоспаление.

Реакция нейроиммунной системы на потребление этанола в определенных областях мозга, таких как миндалина, гиппокамп и лобная кора [у мышей], участвует в формировании зависимости и поведенческих дефицитах, наблюдаемых при алкоголизме.

Хаора Дж., Книп Б., Лейбхарт Дж., Горпаде А. и Персидский Ю. (2005). Вызванный алкоголем оксидативный стресс в эндотелиальных клетках головного мозга вызывает дисфункцию гематоэнцефалического барьера. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Нейродегенерация, наблюдаемая при хроническом злоупотреблении алкоголем, возникает в результате хронического нейровоспаления. Этот нейровоспалительный ответ обусловлен передачей сигналов глиальными клетками (TLR4), которые инициируют эту форму гибели клеток.

Как кетогенная диета снижает нейровоспаление у людей с хроническим алкоголизмом?

Было показано, что кетогенная диета специфически снижает цитокины TLR4, а также регулирует воспалительный процесс. Он делает это, являясь сигнальной молекулой, которая может включать и выключать гены, чтобы уравновесить воспаление. Это снижает воспаление. А мозг, подвергшийся хроническому алкоголизму, горит.

Кетогенная диета может помочь быстро уменьшить воспаление, улучшая способность мозга восстанавливать, восстанавливать и лечить. Как мы узнали из раздела о балансе нейромедиаторов, воспаление должно быть уменьшено, чтобы нейротрансмиттеры вырабатывались в нужном количестве и были сбалансированы.

Мембраны нейронов, которые являются важной частью клеток головного мозга, не могут нормально функционировать, если они набухли и имеют дело с надвигающейся гибелью клеток. Снятие воспаления с помощью мощных противовоспалительных средств, таких как кетогенная диета, может быть только полезным. У участников исследования было намного меньше воспалений, чем у контрольной группы, и это уменьшение воспаления могло быть тем, что помогло этим участникам исследования получить такие благоприятные результаты, когда они прошли через абстинентный синдром.

Алкоголизм и окислительный стресс

При алкоголизме наблюдается тяжелый окислительный стресс. Окислительный стресс - это бремя, которое возникает, когда способность организма справляться с активными формами кислорода (АФК) выходит из равновесия. Люди, которые не употребляют алкоголь, создают определенное количество активных форм кислорода, просто дыша, создавая энергию и оставаясь живыми. Но у здоровых людей эта нормальная нагрузка АФК хорошо контролируется и, похоже, не способствует возникновению острых болезненных состояний (хотя, к сожалению, мы все еще стареем). Как вы понимаете, хронический алкоголизм нарушает этот баланс таким образом, что повышается АФК.

Уменьшение окислительного стресса было бы полезно для всех, но особенно хорошо для алкоголиков. Почему? Потому что алкоголь особенно хорошо разрушает гематоэнцефалический барьер.

Таким образом, окислительный стресс, возникающий в результате метаболизма алкоголя в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга, может привести к разрушению гематоэнцефалического барьера при злоупотреблении алкоголем, что служит усугубляющим фактором нейровоспалительных расстройств.

Эбботт, штат Нью-Джерси, Патабендиге, AA, Долман, DE, Юсоф, С.Р., и Бегли, DJ (2010). Структура и функция гематоэнцефалического барьера.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

А гематоэнцефалический барьер имеет решающее значение для здорового функционирования мозга. Это защита от нападения, от которой зависит мозг, и когда эти плотные соединения ослабевают и пропускают вещества, которых не было бы, это вызывает опасную нейровоспалительную реакцию. Хронические непрекращающиеся нейровоспалительные реакции истощают питательные вещества, пытаясь с ними бороться, разрушают клетки и вызывают усиление воспаления воспалительными цитокинами. По мере того, как количество активных форм кислорода увеличивается, способность организма справляться с ними снижается, вызывая усиление окислительного стресса.

У алкоголиков сильный окислительный стресс происходит в мозгу, но он также присутствует в их организме. Считается, что алкогольная жировая болезнь печени, разрушительный процесс заболевания, который происходит при хроническом алкоголизме, создает большое количество окислительного стресса.

Острое и хроническое лечение этанолом увеличивает производство АФК, снижает уровень клеточных антиоксидантов и усиливает окислительный стресс во многих тканях, особенно в печени.

Ву Д. и Седербаум А.И. (2009, май). Окислительный стресс и алкогольная болезнь печени. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Как кетогенная диета может снизить окислительный стресс у людей, страдающих алкоголизмом?

Кетогенная диета снижает окислительный стресс несколькими способами, некоторые из которых мы уже обсуждали в предыдущих разделах. Меньшее количество воспалительных цитокинов приводит к уменьшению воспаления и созданию менее активных форм кислорода, которые необходимо нейтрализовать. Один из способов сделать это - активировать (производить больше) эндогенного (вырабатываемого в нашем организме) антиоксиданта, называемого глутатионом. Это очень мощный антиоксидант, которого вы получаете больше на кетогенной диете.

Было показано, что церебральный метаболизм кетонов улучшает клеточную энергетику, увеличивает активность глутатионпероксидазы, снижает гибель клеток и обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами в обоих случаях. in vitro и in vivo модели.

Греко Т., Гленн Т.С., Ховда Д.А. и Принс М.Л. (2016). Кетогенная диета снижает окислительный стресс и улучшает активность митохондриального респираторного комплекса. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Кетоны делают это, увеличивая то, что действительно нужно клеткам и что может быть уменьшено при хронических болезненных состояниях, таких как алкоголизм. Это важное явление называется никотинамидадениндинуклеотидфосфат-водород (НАДФН), и вы можете рассматривать его как кофактор, то есть он нужен клеткам для того, чтобы что-то делать. Больше этого кофактора помогает вашему телу использовать ферменты для активации мощных антиоксидантов в вашем теле, таких как глутатион.

Другие способы, которыми кетогенная диета улучшает окислительный стресс, - это улучшенная функция клеточных мембран, которую мы уже рассмотрели. Эта улучшенная функция клеточной мембраны приводит к лучшей синаптической регуляции, создавая лучший баланс нейротрансмиттеров. Увеличение митохондрий, электростанций нейрональных клеток, дает клетке больше энергии для улучшения передачи сигналов и достаточно энергии для очистки и поддержания клетки и всех ее частей.

Заключение

Кетогенная диета - это больше не просто теоретическое лечение расстройства, связанного с употреблением алкоголя. Я надеюсь, что люди воспользуются этим мощным диетическим вмешательством и питанием, чтобы помочь им на пути к выздоровлению. Особенно у тех, кто в прошлом испытывал трудности или терпел неудачу при использовании нынешних стандартов лечения.

С помощью детоксикации под медицинским наблюдением кетогенная диета лечит алкоголизм и, вероятно, по данным исследования на животных в рамках этого исследования, помогает повысить вероятность предотвращения рецидивов.

Я хочу призвать вас узнать больше о вариантах лечения по любому из следующих Сообщения в блоге. Я пишу о различных механизмах с разной степенью детализации, которые могут быть вам полезны на пути к оздоровлению. Вы можете наслаждаться Кетогенные тематические исследования страницу, чтобы узнать, как другие использовали кетогенную диету для лечения психических заболеваний в моей практике. И вам может быть полезно понять, как здесь может помочь работа с консультантом по психическому здоровью при переходе на кетогенную диету.

3 причины, по которым вам может понадобиться терапевт, который поможет вам использовать кетогенную диету для психического здоровья

Поделитесь этим или другими сообщениями в блоге с друзьями и семьей, страдающими психическим заболеванием. Пусть люди знают, что есть надежда.

Вы можете узнать обо мне больше здесь. Если вы хотите связаться со мной, вы можете это сделать здесь. Для меня большая честь рассказать вам обо всех способах улучшения вашего самочувствия.

Нравится то, что вы читаете в блоге? Хотите узнать о предстоящих вебинарах, курсах и даже предложениях по поддержке и работе со мной для достижения ваших целей в области здоровья? Зарегистрироваться!

---

Рекомендации

Ацетат, полученный в результате метаболизма алкоголя, напрямую влияет на эпигенетическую регуляцию в головном мозге.. (2019, 24 октября). Новости-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Банерджи, Н. (2014). Нейротрансмиттеры при алкоголизме: обзор нейробиологических и генетических исследований. Индийский журнал генетики человека, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Кастро, А.И., Гомес-Арбелаес, Д., Круейрас, А.Б., Гранеро, Р., Агера, З., Хименес-Мерсия, С., Сажу, И., Лопес-Харамильо, П., Фернандес-Аранда, Ф. , & Casanueva, FF (2018). Влияние очень низкокалорийной кетогенной диеты на пищу и тягу к алкоголю, физическую и сексуальную активность, нарушения сна и качество жизни у пациентов с ожирением. Питательные вещества, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex — Обзор | Темы ScienceDirect. (nd). Получено 31 декабря 2021 г., из https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Да Эйра, Д., Яни, С., и Седдиа, РБ (2021 г.). Ожирение и кетогенная диета четко регулируют входные белки SARS-CoV-2 ACE2 и TMPRSS2 и систему ренин-ангиотензин в тканях легких и сердца крысы. Питательные вещества, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Далин, М., Эльфвинг, А., Унгерштедт, У., и Амарк, П. (2005). Кетогенная диета влияет на уровни возбуждающих и тормозящих аминокислот в спинномозговой жидкости у детей с рефрактерной эпилепсией. Исследования эпилепсии, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

де ла Монте, С.М., & Крил, Дж. Дж. (2014). Связанная с алкоголем невропатология человека. Акта Нейропатологика, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Денкер, Д., Моландер, А., Томсен, М., Шлюмберже, К., Вортвейн, Г., Вейкоп, П., Бенвенист, Х., Волков, Н. Д., & Финк-Йенсен, А. (2018). Кетогенная диета подавляет синдром отмены алкоголя у крыс. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Доуис, К., и Банга, С. (2021). Потенциальные преимущества кетогенной диеты для здоровья: обзорный обзор. Питательные вещества, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Филд, Р., Филд, Т., Поурказеми, Ф., и Руни, К. (2021). Кетогенные диеты и нервная система: обзорный обзор неврологических исходов пищевого кетоза в исследованиях на животных. Обзоры исследований в области питания, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Гано, Л.Б., Патель, М., и Ро, Дж. М. (2014). Кетогенные диеты, митохондрии и неврологические заболевания. Журнал исследований липидов, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Греко Т., Гленн Т.С., Ховда Д.А. и Принс М.Л. (2016). Кетогенная диета снижает окислительный стресс и улучшает активность митохондриального респираторного комплекса. Журнал церебрального кровотока и метаболизма, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Хаора Дж., Книп Б., Лейбхарт Дж., Горпаде А. и Персидский Ю. (2005). Вызванный алкоголем окислительный стресс в эндотелиальных клетках головного мозга вызывает дисфункцию гематоэнцефалического барьера. Журнал лейкоцитарной биологии, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Джума, Франция, и Доссани, Р. Х. (2021 г.). Нейроанатомия, поясная кора. В StatPearls, StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Кох, С., Дюпюи, Н., и Овин, С. (2020). Кетогенная диета и нейровоспаление. Исследования эпилепсии, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Логерчио, С., Федерико, А. (2003). Окислительный стресс при вирусных и алкогольных гепатитах. Свободная радикальная биология и медицина, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Масино, С.А., & Ро, Дж. М. (2012). Механизмы действия кетогенной диеты. В JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen & AV Delgado-Escueta (Eds.), Основные механизмы эпилепсии Джаспера (4-е изд.). Национальный центр биотехнологической информации (США). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Моррис, А.А. М. (2005). Метаболизм церебральных кетоновых тел. Журнал наследственных метаболических заболеваний, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ньюман, Дж. К., и Вердин, Э. (2017). β-гидроксибутират: сигнальный метаболит. Ежегодный обзор питания, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Норвиц, Н.Г., Далай, Сетхи и Палмер, К.М. (2020). Кетогенная диета как метаболическое лечение психических заболеваний. Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Рем, Дж., И Имтиаз, С. (2016). Повествовательный обзор потребления алкоголя как фактора риска глобального бремени болезней. Лечение, профилактика и политика злоупотребления психоактивными веществами, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Реймс, С., Холмгрен, С.Д., Чазал, Г., Малдер, Дж., Харкани, Т., Зильбертер, Т., и Зильбертер, Ю. (2009). Действие ГАМК в незрелых нейронах неокортекса напрямую зависит от доступности кетоновых тел. Журнал нейрохимии, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ритц, Л., Сегобин, С., Ланнузель, К., Будеент, К., Вабре, Ф., Юсташ, Ф., Бонье, Х., и Пител, А.Л. (2016). Прямые сравнения на основе вокселей между сокращением серого вещества и гипометаболизмом глюкозы при хроническом алкоголизме. Журнал мозгового кровотока и обмена веществ: Официальный журнал Международного общества мозгового кровотока и обмена веществ, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Ротман, Д.Л., Де Фейтер, Х.М., де Грааф, Р.А., Мейсон, Г.Ф., и Бехар, К.Л. (2011). 13C MRS исследования нейроэнергетики и цикла нейромедиаторов у людей. ЯМР в биомедицине, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Симадзу Т., Хиршей, доктор медицины, Ньюман, Дж., Хе, В., Сиракава, К., Стон, Н. Л., Грютер, Калифорния, Лим, Х., Сондерс, Л. Р., Стивенс, Р. Д., Ньюгард, К. Б., Фарезе , Р. В., младший, Кабо, Р. де, Ульрих, С., Акассоглу, К., и Вердин, Э. (2013). Подавление окислительного стресса β-гидроксибутиратом, эндогенным ингибитором деацетилазы гистонов. Наука (Нью-Йорк, Нью-Йорк), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Салливан, Э.В., и Зар, ​​Н.М. (2008). Нейровоспаление как нейротоксический механизм при алкоголизме: комментарий к «Повышенному содержанию MCP-1 и микроглии в различных областях алкогольного мозга человека». Экспериментальная неврология, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Табакофф Б. и Хоффман П.Л. (2013). Нейробиология потребления алкоголя и алкоголизма: интегративная история. Фармакология Биохимия и поведение, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Томаси Д.Г., Вайерс, К.Э., Шокри-Коджори, Э., Зехра, А., Рамирес, В., Фриман, К., Бернс, Дж., Куре Лю, К., Манза, П., Ким, С.В., Ван, Г.-Дж., и Волков, Северная Дакота (2019). Связь между сниженным метаболизмом глюкозы в головном мозге и толщиной коры головного мозга у алкоголиков: доказательства нейротоксичности. Международный журнал нейропсихофармакологии, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Волков, Н.Д., Вирс, К.Е., Шокри-Коджори, Э., Томаси, Д., Ван, Г.-Дж., и Балер, Р. (2017). Нейрохимические и метаболические эффекты острого и хронического алкоголя в мозге человека: исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Нейрофармакология, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. ван дер, Манза, П., Шокри-Коджори, Э., Кролл, Д.С., Фельдман, Д.Е., Макферсон, К.Л., Бизекер, К.Л., Чжан, Р., Херман, К., Эльвиг, С.К., Вендрусколо, Дж.К.М., Тернер , С.А., Янг, С., Швандт, М., Томази, Д., Червенка, М.К., Финк-Йенсен, А.,… Волков, Северная Дакота (2021). Кетогенная диета снижает симптомы абстиненции у людей и потребление алкоголя у грызунов. Наука развивается. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Ву Д. и Седербаум AI (2009). Окислительный стресс и алкогольная болезнь печени. Семинары по болезням печени, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Яманаси, Т., Ивата, М., Камия, Н., Цунэтоми, К., Кадзитани, Н., Вада, Н., Иицука, Т., Ямаути, Т., Миура, А., Пу, С., Шираяма, Ю., Ватанабэ, К., Думан, Р.С., и Канеко, К. (2017). Бета-гидроксибутират, эндогенный ингибитор инфламмасомы NLRP3, ослабляет вызванные стрессом поведенческие и воспалительные реакции. Научные доклады, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Зехра, А., Линдгрен, Э., Вайерс, К.Э., Фриман, К., Миллер, Г., Рамирес, В., Шокри-Коджори, Э., Ван, Г.-Дж., Талагала, Л., Томаси , Д. и Волков, Н. Д. (2019). Нейронные корреляты зрительного внимания при алкогольном расстройстве. Наркотическая и алкогольная зависимость, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032