Расчетное время чтения: 19 минут

Введение

Я считаю, что использование кетогенных диет в качестве лечения расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, может крайне недостаточно использоваться отдельными людьми и лечебными центрами. Я думаю, что это потенциальная проблема. Существуют ли глубокие психосоциальные факторы, вызывающие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ? Абсолютно. Я утверждаю, что психотерапия и социальная поддержка не нужны? Нет. Я думаю, они могут быть неоценимы. Но клиническим психологам и психиатрам, и, откровенно говоря, всем остальным людям, управляющим лечебными центрами по выздоровлению от зависимости, действительно необходимо понять, как кетогенная диета может повысить шансы людей на выздоровление от расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ.

Есть очень хорошие научные данные, показывающие, как кетогенная диета может помочь в выздоровлении от зависимости. Итак, эта статья написана не только для клинических психологов, специалистов по наркозависимости или других специалистов в области психического здоровья, желающих усилить биологическую основу своей биопсихосоциальной модели практики. Оно даже написано не только для врачей или других лиц, назначающих многие лекарства, которые мы используем, чтобы помочь людям уменьшить тягу к еде или справиться с эффектом отмены в рамках их выздоровления. Эта статья также написана для людей, страдающих от злоупотребления психоактивными веществами, и людей, которые их любят.

Мы собираемся узнать о патологических изменениях в мозге, которые мы наблюдаем при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ, о том, как кетогенная диета может быть лечением, а также о некоторых интересных клинических испытаниях, которые на момент написания этой статьи набирают участников. Наконец, мы также представим некоторые потенциальные проблемы, которые, хотя и не описаны в литературе в настоящее время, потребуют дальнейшего изучения, поскольку кетогенные диеты по мере того, как лечение расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, становятся все более известными и доступными.

Восстановление энергии мозга: кетогенные диеты и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ

Известно, что острое употребление алкоголя меняет способ использования мозгом топлива. Происходит переход от глюкозы к ацетату, метаболиту алкоголя. У людей с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, этот сдвиг сохраняется и после периода интоксикации и становится приемлемым источником топлива, которого мозг ожидает и к которому адаптируется. При расстройстве, вызванном употреблением алкоголя (AUD), наблюдается хроническое и стойкое состояние низкого уровня глюкозы в мозге и высокого метаболизма ацетата. Это не новая информация. Мы знали, что метаболизм глюкозы нарушается при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, с 1966 года, когда Роуч и их коллеги опубликовали свое первоначальное предположение о том, что нарушение метаболизма глюкозы может быть основной причиной алкоголизма.

Когда кто-то проходит через алкогольную абстиненцию и прекращает употребление алкоголя, мозг перестает получать топливо, которое он ожидает и готов к работе.

Таким образом, мы предполагаем, что в ходе алкогольной детоксикации, когда уровень ацетата в плазме снижается, возникает парадоксальное энергодефицитное состояние головного мозга, что способствует развитию абстинентного синдрома и нейротоксичности у пациентов с АСД.

Вирс, К.Э., Вендрусколо, Л.Ф., Ван дер Вин, Дж.В., Манза, П., Шокри-Коджори, Э., Кролл, Д.С.,… и Волков, Н.Д. (2021). Кетогенная диета уменьшает симптомы абстиненции у людей и потребление алкоголя у грызунов. Наука развивается, 7(15), eabf6780.

Почему мозг алкоголика не переключается обратно на метаболизм глюкозы? Исследователи не говорят, но я подозреваю, что этот механизм либо подавлен, либо поврежден из-за высокого уровня окислительного стресса, который возникает в условиях расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.

Мы наблюдаем нарушение метаболизма глюкозы не только при употреблении алкоголя. Это также проблема употребления опиоидов.

Лечение морфином может снижать уровень экспрессии некоторых метаболических ферментов, включая ПДГ, ЛДГ и НАДН, и, таким образом, ухудшать энергетический обмен. 

Цзян X., Ли Дж. и Ма Л. (2007). Метаболические ферменты связывают отмену морфина с нарушением обмена веществ. Клеточные исследования, 17(9), 741-743. Цзян X., Ли Дж. и Ма Л. Метаболические ферменты связывают отмену морфина с метаболическими нарушениями. Cell Res 17, 741-743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Лечение морфином, например, может снизить уровень экспрессии некоторых метаболических ферментов, включая ПДГ, ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и НАДН. Это подавление может ухудшить энергетический метаболизм глюкозы в мозге. ПДГ, в частности, имеет решающее значение для превращения пирувата в ацетил-КоА, и нарушение его активности может отрицательно повлиять на выработку энергии из глюкозы.

У потребителей метамфетамина, которые с тех пор стали воздерживаться от употребления, также наблюдаются участки гипометаболизма мозга.

В заключение мы сообщаем, что у воздерживающихся потребителей МА наблюдается снижение rCMRglc в лобном белом веществе и нарушение лобных управляющих функций…

Ким С., Лио И., Хван Дж. и другие Фронтальный гипометаболизм глюкозы у абстинентных потребителей метамфетамина. Neuropsychopharmacol 30, 1383-1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Кетоновые тела, включая бета-гидроксибутират и ацетоацетат, уникальны своей способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер и утилизироваться клетками головного мозга. У них есть способность обходить сломанные механизмы поглощения глюкозы. Попадая в мозг, кетоны превращаются в ацетил-КоА, который затем вступает в цикл лимонной кислоты для производства АТФ — энергии, которую затем может использовать мозг. Возможно, вы слышали, что мозгу требуется много энергии, и это абсолютно верно. Для поддержания работы мозга требуется огромное количество энергии. Кетоны являются абсолютным источником спасения для областей мозга, которые стали гипометаболическими из-за расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, и больше не могут эффективно использовать глюкозу.

Эти результаты позволяют предположить, что кетоны на самом деле являются предпочтительным энергетическим субстратом для мозга, поскольку они попадают в мозг пропорционально их концентрации в плазме, независимо от доступности глюкозы; если энергетические потребности мозга все чаще удовлетворяются за счет кетонов, поглощение глюкозы соответственно снижается.

Каннейн, Южная Каролина, Куршен-Лойе, А., Ванденберге, К., Сен-Пьер, В., Фортье, М., Хеннебель, М.,… и Кастеллано, Калифорния (2016). Могут ли кетоны помочь восстановить запасы топлива для мозга в дальнейшей жизни? Влияние на когнитивное здоровье во время старения и лечение болезни Альцгеймера. Границы в молекулярной нейробиологии, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Учитывая успех кетогенных диет в борьбе с гипометаболизмом головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях, разумно рассмотреть их потенциальную пользу при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ (SUD). Неврологические эффекты СУД имеют сходство с теми, которые наблюдаются при психических заболеваниях и неврологических расстройствах (которые также хорошо реагируют на кетогенные диеты) и позволяют предположить, что кетогенные диеты могут предложить новый подход к поддержке энергетического метаболизма мозга.

Смещая таким образом основной источник энергии мозга, кетогенные диеты, по-видимому, уменьшают дефицит энергии в мозге, который возникает во время детоксикации алкоголя. Что это значит для людей, пытающихся выздороветь? Мы знаем, что при расстройстве, связанном с употреблением алкоголя, это означает уменьшение симптомов абстиненции и тяги.

Очень важный фактор в лечении.

А учитывая, что у других SUD наблюдаются области гипометаболизма мозга, я уверен, это заставляет вас задуматься, как кетогенная диета может помочь и им.

Нейровоспаление при употреблении психоактивных веществ: как кетогенная диета помогает

Нейровоспаление играет решающую роль в развитии и прогрессировании расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (СНР), оказывая серьезное влияние на когнитивные функции и вызывая патогенные изменения в структурах головного мозга. У людей с расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ, определенные части иммунной системы могут стать сверхактивными и вызвать воспаление в мозге. Это воспаление может затем повысить уровни специфических сигналов в организме, которые способствуют воспалению, таких как TNF-α, IL-1 и IL-6.

Это важно для лечения, поскольку воспаление в головном мозге может оказать существенное влияние на его функционирование, а также на мысли, чувства и поведение человека. У людей с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, это воспаление может способствовать усилению тяги к ним и затруднить отказ от употребления психоактивных веществ. Это также может повлиять на память, принятие решений и эмоциональную регуляцию, затрудняя борьбу со стрессом и другими факторами, которые могут привести к рецидиву. Воспаление мозга может затруднить путь к выздоровлению, влияя на способность человека ясно мыслить, принимать правильные решения и управлять тягой и эмоциями.

Другими словами, это нарушение сигналов, поступающих из-за неконтролируемого воспаления головного мозга, влияет на функционирование мозга и способствует появлению симптомов и прогрессированию расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Воспалительные цитокины того типа, который мы наблюдаем при этих расстройствах, могут приводить к стойким изменениям в базальных ганглиях и функции дофамина (ДА), характеризующимся отсутствием удовольствия, усталостью и замедлением психомоторной активности. Это также может способствовать снижению нервных ответов на гедонистическое вознаграждение, снижению метаболитов DA, ​​увеличению обратного захвата и снижению оборота пресинаптического DA. Эти воспалительные реакции могут способствовать вознаграждению, вызванному приемом лекарств, и рецидиву употребления наркотиков.

Базальные ганглии и дофамин (ДА) являются важнейшими частями системы вознаграждения мозга, которая отвечает за чувство удовольствия и мотивацию.

Когда эти области поражаются воспалением, это может нарушить нормальное функционирование системы вознаграждения. Они приводят к отсутствию удовольствия от деятельности, которая когда-то приносила удовольствие (ангедония), а возникающая усталость еще больше снижает мотивацию человека заниматься приятной деятельностью. Мы все видели, как сами или другие люди с СЮН страдают таким образом, когда пытаются прекратить употребление.

Я не хочу, чтобы вы думали, что страдания, возникающие при расстройствах, вызванных употреблением психоактивных веществ, целиком связаны с дофамином. Важно понимать, что базальные ганглии также участвуют в когнитивных процессах и эмоциях. Воспаление потенциально может повлиять на эти процессы, способствуя когнитивному дефициту и эмоциональной дисрегуляции, которые мы наблюдаем у тех, кто страдает этими расстройствами.

Я не хочу, чтобы у вас сложилось впечатление, что расстройство, вызванное употреблением алкоголя, является единственным расстройством, вызванным употреблением психоактивных веществ, которое способствует хроническому нейровоспалению. Мозг с другими расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ (SUD), помимо расстройства, вызванного употреблением алкоголя (AUD), также может иметь признаки воспаления. В исследовательской литературе показано, что многие вещества, вызывающие злоупотребление, такие как опиоиды, кокаин и метамфетамин, усиливают нейровоспаление.

К счастью, было показано, что кетогенная диета (КД) играет нейропротекторную роль при СНС, уменьшая нейровоспаление.

Как исправить нейровоспаление и вылечить депрессию – Диета

Лица с AUD, которые придерживались кетогенной диеты (КД) – диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов – демонстрировали более низкие уровни этих воспалительных маркеров по сравнению с теми, кто придерживался стандартной американской диеты (СА). Это указывает на то, что КД может быть эффективен в смягчении воспаления головного мозга.

Помимо того, что KB являются энергетическими субстратами, они также активны в качестве внутриклеточных сигнальных медиаторов, которые участвуют во внутриклеточных сигнальных каскадах и прямо или косвенно регулируют нейровоспаление, особенно βHB.

Цзян З., Инь Х., Ван М., Чен Т., Ван Ю., Гао З. и Ван З. (2022). Влияние кетогенной диеты на нейровоспаление при нейродегенеративных заболеваниях. Старение и болезни, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Обмен веществ – это запутанный процесс. Особенно, если вы полагаетесь на такое топливо, как глюкоза. Кетогенные диеты переводят метаболизм с использования глюкозы на использование кетонов в качестве основного источника энергии, что означает сокращение производства провоспалительных медиаторов и столь необходимое увеличение производства противовоспалительных медиаторов. Метаболизм кетонов «чище», создает меньше беспорядка с АФК и наносит меньше повреждений мозгу, с которым приходится справляться.

Кетогенные диеты также обладают очень мощным прямым противовоспалительным действием. Они делают это путем модуляции различных воспалительных сигнальных путей. Одним из примеров является способность диеты ингибировать путь NF-κB и снижать выработку провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-6 (IL-6), которые участвуют в воспалительная реакция.

βHB может связываться с HCA2 для дальнейшего ингибирования выработки провоспалительных цитокинов и ферментов по пути NF-κB в активированной первичной микроглии, предварительно обработанной βHB и стимулированной липополисахаридом (ЛПС).

Цзян З., Инь Х., Ван М., Чен Т., Ван Ю., Гао З. и Ван З. (2022). Влияние кетогенной диеты на нейровоспаление при нейродегенеративных заболеваниях. Старение и болезни, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Микробиом кишечника также играет решающую роль в контроле воспаления. Некоторые кишечные бактерии могут производить метаболиты, обладающие противовоспалительным действием, тогда как другие могут производить метаболиты, оказывающие провоспалительное действие. Кетогенная диета, откровенно говоря, известна своей способностью изменять состав микробиома кишечника, влияя на выработку этих метаболитов и впоследствии модулируя воспаление. Было доказано, что диета увеличивает количество полезных бактерий, которые производят короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), что помогает оказывать противовоспалительное действие.

Кетогенные диеты и микробиом кишечника

Уменьшение воспаления напрямую влияет на уровень окислительного стресса, который мозг должен выдержать, что подводит нас к следующему разделу этой статьи. Если вы немного не понимаете разницу между воспалением и окислительным стрессом и то, как они связаны между собой, я настоятельно рекомендую эту статью, чтобы прояснить ситуацию, прежде чем продолжить чтение его поста.

Если бы ваш мозг был городом: понимание окислительного стресса и нейровоспаления

Борьба с окислительным стрессом и митохондриальной дисфункцией: защитная роль кетогенной диеты при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ

Окислительный стресс возникает, когда существует дисбаланс между выработкой АФК и способностью организма детоксикации этих вредных молекул. Баланс между выработкой активных форм кислорода (АФК) и способностью организма справляться с нанесенным ими ущербом называется окислительным стрессом.

Видим ли мы окислительный стресс при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ? Держу пари, что да!

Наш анализ показал, что у людей с СНС наблюдаются более высокие маркеры оксидантов и более низкие маркеры антиоксидантов, чем у здоровых людей из контрольной группы.

Виола, Т.В., Орсо, Р., Флориан, Л.Ф., Гарсия, М.Г., Гомес, МГС, Мардини, Э.М.,… и Грасси-Оливейра, Р. (2023). Влияние расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, на маркеры окислительного и антиоксидантного стресса: систематический обзор и метаанализ. Биология зависимости, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Итак, отрадно знать, что кетогенная диета оказывает положительное влияние на систему антиоксидантной защиты организма, включая активацию супероксиддисмутазы (SOD2). Супероксиддисмутаза (СОД) представляет собой семейство ферментов, катализирующих дисмутацию супероксида на кислород и перекись водорода. Неудивительно, что СОД2 (он же MnSOD) — это форма СОД, которая живет в митохондриях, и вся ее задача — защищать митохондрии от окислительного стресса. Таким образом, повышая регуляцию SOD2, кетогенная диета помогает детоксикации супероксидных радикалов, которые являются основным источником окислительного стресса, и защищает функцию митохондрий.

Как будто это было недостаточно впечатляюще, было доказано, что кетогенная диета увеличивает выработку глутатиона. Глутатион — это очень мощный антиоксидант, созданный вашим организмом, который обеспечивает клеточную защиту от окислительного стресса.

Глутатион и кетогенная диета

Глутатион состоит из трех аминокислот: цистеина, глицина и глутамата. У него много вакансий! Он способствует детоксикации вредных веществ, поддержанию клеточного окислительно-восстановительного баланса и защите клеток от повреждений, вызванных свободными радикалами и пероксидами.

НАДФН, с другой стороны, представляет собой кофермент, который играет жизненно важную роль в обмене веществ в организме. Он участвует в биосинтезе жирных кислот и стероидов, а также в регенерации глутатиона. Увеличение НАДФН обеспечивает достаточный запас этого кофермента для поддержки механизмов антиоксидантной защиты организма. И так уж получилось, что исследования показали, что кетогенная диета регулирует увеличение НАДФН.

Вместе эти компоненты работают синергетически, создавая мощную защитную систему, которая помогает поддерживать целостность клеток и предотвращать повреждение от окислительного стресса, дополнительно проясняя основные механизмы, с помощью которых кетогенная диета помогает людям с SUD. Повышая их антиоксидантную способность и защищая от окислительного повреждения, кетогенная диета играет важную роль в обеспечении уровня защиты, которого не может достичь современная фармакология.

В дополнение к этому действительно впечатляющему воздействию на антиоксиданты, кетогенная диета также улучшает функцию митохондрий и снижает окислительный стресс. Диета стимулирует многочисленные пути, активируя ключевые белки, участвующие в системе окислительного фосфорилирования, цикле Кребса и окислении жирных кислот. Это приводит к увеличению активности митохондрий в целом и, в частности, к увеличению количества митохондриальных разобщающих белков (UCP), которые защищают митохондрии от окислительного повреждения и дисфункции.

Что делают митохондрии?

Это увеличение UCP, наряду с усилением коактиватора 1α рецептора, активирующего пролифератор пероксисом (PPARγ) (PGC-1α), поддерживает здоровье и функцию митохондрий. Если вы не знаете, что означает этот алфавитный суп, не волнуйтесь. Суть в том, что PPARγ и PGC-1α являются типами факторов транскрипции, что означает, что они представляют собой белки, которые помогают включать или выключать определенные гены путем связывания с близлежащей ДНК. Самое интересное, что они являются мощными модуляторами окислительного стресса. При активации PPARγ может увеличивать экспрессию антиоксидантных ферментов и снижать выработку провоспалительных цитокинов, тем самым способствуя снижению окислительного стресса и воспаления в организме. PGC-1α действует как регулятор антиоксидантных систем, гарантируя, что антиоксидантная защита готова противостоять любому окислительному стрессу, который может возникнуть.

Но вы, вероятно, не поверите мне, когда я скажу вам, что существует еще один механизм, с помощью которого кетогенная диета (КД) способствует контролю окислительного стресса. Кроме того, было показано, что они модулируют уровень аденозина в мозге, оказывая нейропротекторное и противоэпилептогенное действие. Аденозин — важнейший нейромедиатор, который помогает предотвратить судороги и защитить мозг от повреждений. Повышая уровень аденозина, КД усиливает естественные защитные механизмы мозга и защищает от неврологических стрессоров, добавляя еще один уровень к многогранным преимуществам КД в борьбе с окислительным стрессом и поддержке мозга, пытающегося восстановиться после СУД.

Нейротрансмиттеры и системы вознаграждения при SUD: баланс кетогенной диеты

Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ (СНР), представляют собой сложные состояния, которые включают взаимодействие генетических, экологических и нейробиологических факторов. Мы знаем, что система вознаграждения мозга играет роль в развитии и поддержании SUD. Нейротрансмиттеры (НТ) — это химические посланники, которые передают сигналы, которые управляют системой вознаграждения в мозге, и изменения в этих системах могут способствовать развитию СУД.

Зависимость является ключевым процессом, лежащим в основе расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, а исследования с использованием моделей на животных и людях позволили получить важную информацию о нейронных цепях и молекулах, которые опосредуют зависимость.

Калин, Нью-Хэмпшир (2020). Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ, и зависимость: механизмы, тенденции и последствия лечения. Американский журнал психиатрии, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Мы уже обсуждали дофамин (ДА) в других разделах этой статьи, но я снова поднимаю его, обсуждая его роль на ранних стадиях зависимости, поскольку он имеет решающее значение для острого положительного воздействия веществ. По мере прогрессирования употребления психоактивных веществ глутаматергические проекции становятся более заметными. Глутамат, основной возбуждающий NT в мозге, участвует в изменениях нейропластичности, которые уменьшают ценность естественных вознаграждений, снижают когнитивный контроль и способствуют навязчивому поведению, связанному с поиском наркотиков. Нарушение регуляции гомеостаза глутамата является ключевой нейрометаболической особенностью СУД.

Предполагается, что определенное количество глутамата перерабатывается в ингибирующий трансмиттер ГАМК, но изменения в ГАМКергических системах, часто наблюдаемые при СНР, могут привести к усилению тревоги и стресса, усугубляя расстройство. Это нарушение общего уровня тормозной активности в мозге, имеющее решающее значение для поддержания баланса между возбуждением и торможением, способствует неупорядоченному употреблению психоактивных веществ. Дополнительные системы NT, такие как серотонин, адреналин и норадреналин, также нарушаются при СНС, что приводит к усилению стресса и тревоги и способствует возникновению цикла зависимости.

Еще раз, многочисленные эффекты кетогенной диеты могут вселить надежду. Модулируя уровни этих NT и стабилизируя энергетический метаболизм мозга, кетогенная диета может помочь восстановить баланс в системе вознаграждения мозга и уменьшить тягу к злоупотребляемым веществам. Например, было показано, что диета увеличивает функцию ГАМК, что может помочь облегчить тревогу и стресс, а также улучшить настроение. Также было показано, что он модулирует уровни глутамата, серотонина и дофамина, что может стабилизировать настроение и уменьшить эмоциональную дисрегуляцию, часто наблюдаемую при СНС.

Как оно работает? Мы не до конца знаем, но знаем, что кетогенная диета влияет на электрический контроль мозга в нейронах, что напрямую связано с функционированием нейромедиаторных систем. Электрический контроль в нейронах необходим для нормальной функции мозга и генерируется ионными каналами и синаптическими рецепторами. Эта электрическая активность является фундаментальным процессом, который обеспечивает высвобождение и прием нейротрансмиттеров в синапсах.

Например, когда потенциал действия достигает синапса, он вызывает высвобождение нейротрансмиттеров, которые затем связываются с синаптическими рецепторами постсинаптического нейрона. Это связывание приводит к изменениям мембранного потенциала и дальнейшей передаче электрических сигналов. Правильное функционирование этой системы имеет решающее значение для схемы вознаграждения мозга, которая при СНС часто не регулируется.

Диета влияет на электрические регуляторы в мозге, в том числе на АТФ-чувствительные K+-каналы, потенциал-зависимые Ca2+-каналы, глутаматные рецепторы АМРА-типа и аденозиновые рецепторы A1 и другие. Не позволяйте всем этим причудливым терминам, которые вы знаете или не знаете, отвлекать вас. Это мощные регуляторы, которые работают вместе, вызывая торможение нейронов и улучшая текучесть клеточных мембран, что приводит к более эффективной передаче сигналов нейромедиаторов. Это один из способов, которым эффекты кетогенной диеты напрямую связаны с функционированием нейромедиаторных систем, помогая обеспечить правильное высвобождение и прием нейромедиаторов в синапсах.

Итак, когда я скажу вам, что кетогенная диета предлагает многогранный подход к устранению дисбаланса и дисфункций NT, наблюдаемых при СНС, вы не удивитесь. Растущее количество доказательств, подтверждающих преимущества кетогенной диеты при лечении других неврологических и психиатрических заболеваний, еще раз подчеркивает ее потенциал в решении сложного взаимодействия дисфункций NT при СНС.

Заключение

Если вы или кто-то, кого вы любите, страдаете от SUD, вы знаете, какое бремя это ложится на отдельных людей, семьи и общество в целом. Крайне важно, чтобы мы изучили и внедрили эффективные меры вмешательства, которые действительно могут изменить жизнь пострадавших. Кетогенная диета с ее многогранным воздействием на мозг вселяет надежду. Это не просто изменение диеты, а мощный терапевтический инструмент, который может устранить физиологические причины СНП и способствовать длительному выздоровлению.

Поэтому я считаю, что кетогенная диета должна предлагаться в качестве стандартного компонента лечения в каждом центре лечения наркозависимости. Кроме того, очень важно, чтобы врачи, назначающие лекарства, и консультанты по наркозависимости получали постоянное образование о преимуществах и применении кетогенной диеты при лечении СНП. Это гарантирует, что они будут хорошо подготовлены к тому, чтобы предложить это ценное вмешательство своим пациентам, что в конечном итоге будет способствовать более успешным результатам лечения SUD.

Кетогенная диета представляет собой сдвиг парадигмы в нашем подходе к лечению SUD. Устраняя основные метаболические дисбалансы и дисфункции, которые способствуют развитию и поддержанию SUD, кетогенная диета предлагает целостное и эффективное вмешательство, которое действительно может изменить жизнь тех, кто пострадал. Я надеюсь, что эта статья, описывающая этот научно обоснованный подход, будет способствовать его последующей широкой адаптации и интеграции в стандарты лечения SUD, что в конечном итоге будет способствовать более светлому будущему для тех, кто борется с зависимостью.

Если вы или кто-то, кого вы любите, хотели бы принять участие в клинических исследованиях, в которые набирают участников здесь:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Но не думайте, что вам придется ждать клинических испытаний, чтобы получить пользу. Надеемся, вы сможете найти лечебный центр рядом с вами (или не очень близко к вам), использующий кетогенные диеты для лечения расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ (SUD), или вы можете собрать свою собственную команду лечения из существующих практиков кетогенной метаболической терапии, специалистов в области психического здоровья и медицинских работников. Профессионал, который может помочь с рецептами.

Рекомендации

Аттай И., ван Оппенраай С., Вармбрунн М.В. и Ньюдорп М. (2022). Роль кишечной микробиоты в благотворном влиянии кетогенных диет. Питательные вещества, 14(1), статья 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Барзегар М., Афган М., Тармахи В., Бехтари М., Рахими Хаманех С. и Раиси С. (2021). Кетогенная диета: обзор, типы и возможные механизмы борьбы с приступами. Нейробиология питания, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Кэхилл, КМ, и Тейлор, А.М. (2017). Нейровоспаление — сопутствующее явление, связывающее хроническую боль и опиоидную зависимость. Текущее мнение в поведенческих наук, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Лоран, Николь. (2022, 1 января). Кетогенная диета лечит алкоголизм. Психическое здоровье Кето. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Каннейн, С.К., Куршен-Лойе, А., Ванденберг, К., Сен-Пьер, В., Фортье, М., Эннебель, М., Крото, Э., Бокти, К., Фулоп, Т. и Кастеллано , К.-А. (2016). Могут ли кетоны помочь сохранить запасы топлива для мозга в дальнейшей жизни? Последствия для когнитивного здоровья во время старения и лечения болезни Альцгеймера. Границы в молекулярной неврологии, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Влияние расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, на маркеры окислительного и антиоксидантного стресса: систематический обзор и метаанализ – Виола – 2023 – Биология зависимости – Интернет-библиотека Wiley. (без даты). Получено 29 октября 2023 г. с сайта https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Финк-Йенсен, А. (2020). Исследование моноэфира кетонов: снижает ли кетогенная пищевая добавка симптомы абстиненции у людей? (Регистрация клинического исследования NCT03878225). www.clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Цзян X., Ли Дж. и Ма Л. (2007). Метаболические ферменты связывают отмену морфина с нарушением обмена веществ. Клеточные исследования, 17(9), статья 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Цзян З., Инь С., Ван М., Чен Т., Ван Ю., Гао З. и Ван З. (2022). Влияние кетогенной диеты на нейровоспаление при нейродегенеративных заболеваниях. Старение и болезнь, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Калин, Нью-Хэмпшир (2020). Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ, и зависимость: механизмы, тенденции и последствия лечения. Американский журнал психиатрии, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Ким, С.Дж., Лио, И.К., Хван, Дж., Сун, Ю.Х., Ли, ХИ, Ли, Д.С., Чон, Д.-У., и Реншоу, П.Ф. (2005). Фронтальный гипометаболизм глюкозы у абстинентных потребителей метамфетамина. Нейропсихофармакологии, 30(7), статья 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Конг Д., Сунь Дж., Ян Дж., Ли Ю., Би К., Чжан З., Ван К., Луо Х., Чжу М. и Сюй Ю. (2023). Кетогенная диета: потенциальное дополнительное лечение расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ. Границы в питании, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Кузик С., Нэпьер Т.С. и Карви П. (2012). Влияние психостимулирующих препаратов на функцию гематоэнцефалического барьера и нейровоспаление. Границы в фармакологии, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Ляо К., Го М., Ню Ф., Ян Л., Каллен С.Е. и Бух С. (2016). Кокаин-опосредованная индукция активации микроглии включает ось ER-стресс-TLR2. Журнал нейроинфекции, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

Лондон, ЭД, Бруссоль, Э.П.М., Линкс, Дж.М., Вонг, Д.Ф., Каселла, Н.Г., Данналс, РФ, Сано, М., Хернинг, Р., Снайдер, Ф.Р., Риппето, ЛР, Таунг, Т.Дж.К., Яффе, Дж.Х., И Вагнер, Х.Н., младший (1990). Метаболические изменения в мозге человека, вызванные морфином: исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии и [фтора 18] фтордезоксиглюкозы. Архив общей психиатрии, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Лоу, П.П., Дьёнгиози, Б., Сатишчандран, А., Ирачета-Веллве, А., Чо, Ю., Амбаде, А., и Сабо, Г. (2018). Снижение микробиома кишечника защищает от нейровоспаления, вызванного алкоголем, и изменяет экспрессию воспалительных сом кишечника и мозга. Журнал нейроинфекции, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Мартинес, Л.А., Лис, М.Э., Раскин, Д.Н., и Масино, С.А. (2019). Кетогенная диета снижает поведенческую реакцию на кокаин у молодых взрослых самцов и самок крыс. Нейрофармакология, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Толерантность, вызванная морфином, снижается при соблюдении кетогенной диеты, но не диеты с высоким содержанием жиров и углеводов — ProQuest. (без даты). Получено 25 октября 2023 г. с сайта https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Муруган М. и Бойсон Д. (2020). Кетогенная диета, нейропротекция и противоэпилептогенез. Исследования эпилепсии, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Норадренергические цепи и передача сигналов при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ — ScienceDirect. (без даты). Получено 29 октября 2023 г. с сайта https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Паоли А. и Серулло Г. (2023). Исследование связи между кетогенной диетой, НАЖБП, митохондриями и окислительным стрессом: обзор повествования. Антиоксиданты, 12(5), статья 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Роуч, МК, и Уильямс, Р.Дж. (1966). Нарушение и неадекватный метаболизм глюкозы в мозге как основная причина алкоголизма — гипотеза. Труды Национальной академии наук, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Сада Н. и Иноуэ Т. (2018). Электрический контроль нейронов с помощью кетогенной диеты. Границы клеточной неврологии, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Стиллинг, Р. М., ван де Вау, М., Кларк, Г., Стэнтон, К., Динан, Т. Г., и Крайан, Дж. Ф. (2016). Нейрофармакология бутирата: хлеб с маслом оси микробиота-кишечник-мозг? Международная нейрохимия, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Пенсильванский университет. (2023). Влияние эфира кетона на функцию мозга и потребление алкоголя при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя (Регистрация клинического исследования NCT04616781). www.clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Ван, X., Лорам, Л.К., Рамос, К., де Хесус, А.Дж., Томас, Дж., Ченг, К., Редди, А., Сомоджи, А.А., Хатчинсон, М.Р., Уоткинс, Л.Р., и Инь, Х. (2012). Морфин активирует нейровоспаление аналогично эндотоксину. Труды Национальной академии наук, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Вирс, К.Э., Манза, П., Ван, Г.-Дж., и Волков, Н.Д. (2023). Кетогенная диета уменьшает нейробиологическую тягу к алкоголю. medRxiv: Сервер препринтов для медицинских наук, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Вирс, С.Э., Вендруколо, Л.Ф., ван дер Вин, Дж.-В., Манза, П., Шокри-Коджори, Э., Кролл, Д.С., Фельдман, Д.Э., Макферсон, К.Л., Бизекер, К.Л., Чжан, Р. , Герман, К., Элвиг, С.К., Вендруколо, Дж.К.М., Тернер, С.А., Ян, С., Швандт, М., Томази, Д., Червенка, М.К., Финк-Йенсен, А.,… Волков, Н.Д. (2021 г.) ). Кетогенная диета уменьшает симптомы абстиненции у людей и потребление алкоголя у грызунов. Наука развивается, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Йельский университет. (2023). Метаболизм в мозге человека после употребления кетоэфира при расстройстве, связанном с употреблением алкоголя (AUD) с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии (MRSI) (Регистрация клинического исследования NCT05937893). www.clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Ян, Х., Сяо, С., Фу, С., Гун, Дж., Ци, З., Чен, Г., Чен, П., Тан, Г., Су, Т., Ян, З., И Ван, Ю. (2023). Функциональные и структурные нарушения головного мозга при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: мультимодальный метаанализ исследований нейровизуализации. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Чжан Ю., Чжоу С., Чжоу Ю., Ю Л., Чжан Л. и Ван Ю. (2018). Измененный состав кишечного микробиома у детей с рефрактерной эпилепсией после кетогенной диеты. Исследования эпилепсии, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015