Расчетное время чтения: 19 минут

Введение

Если вы читаете этот пост в блоге, возможно, вы уже подозреваете или имеете диагноз легкого когнитивного нарушения (MCI). Некоторые случаи легких когнитивных нарушений (MCI) останавливаются в прогрессировании и не приводят к нарушению функционирования на уровне, соответствующем критериям деменции.

Что такое легкие когнитивные нарушения (MCI)? Начни здесь:

Но в большинстве случаев легкие когнитивные нарушения (MCI) перерастают в деменцию. И даже если ваше нейродегенеративное прогрессирование остановится на уровне легкого когнитивного нарушения (MCI), эти симптомы влияют на качество вашей жизни и ваше функционирование. К сожалению, в господствующей медицине не существует особенно выдающихся методов лечения этого типа общего снижения когнитивных функций, на самом деле, на самом деле существуют методы лечения, которые, как было установлено, улучшают функционирование.

Итак, хотите ли вы, чтобы ваш мозг восстановился после раннего снижения когнитивных функций в виде рецидивирующего или хронического мозгового тумана и / или симптомов легкого когнитивного нарушения (MCI), или вы хотите остановить нейродегенеративное прогрессирование в болезнь Альцгеймера или какую-либо другую форму слабоумия, это это сообщение в блоге для вас. Возможно, вы читаете этот пост в блоге не потому, что страдаете от симптомов снижения когнитивных функций, а потому, что изучаете, как помочь тому, кого вы любите. И если это так, это все еще сообщение в блоге для вас.

3 причины, по которым ваши проблемы с памятью могут быть ненормальными, и что вы можете с этим поделать

Факторов, способствующих снижению когнитивных способностей, может быть много. Но не позволяйте этому ошеломить вас. Есть первое место, с которого можно начать, которое улучшит симптомы и подготовит почву для любых других тестов и улучшений, которые необходимо сделать. Есть много вещей, которые идут не так в мозгу с когнитивными симптомами. В этом посте мы обсудим две теории о том, что идет не так, что я считаю очень убедительными доказательствами. Затем мы поговорим об отличном первом шаге к решению этой проблемы, а затем о том, что я вижу эффективным в своей работе в качестве лицензированного консультанта по психическому здоровью, используя принципы нутритивной и функциональной психиатрии в моей работе с клиентами. Многие из них страдают от когнитивных симптомов, которые могут быть идентифицированы как расстройства настроения или не идентифицируются как расстройства настроения, в разном возрасте.

Сетевая гипотеза болезни Альцгеймера

Эта гипотеза имеет отличные доказательства, подтверждающие ее, и использует данные функциональной МРТ. Они замечают, что существует проблема в том, как разные структуры мозга взаимодействуют друг с другом, и что это происходит очень рано в процессе болезни. На самом деле, люди, имеющие предрасположенность к развитию болезни Альцгеймера (например, носители АРОЕ-ε4), могут начать замечать дисфункцию связи до появления каких-либо симптомов. Он имеет тенденцию начинаться в задней сети режима по умолчанию (DMN), и как только он начинает перемещаться в дорсальную сеть внимания (DAN), исследователи начинают замечать появление симптомов легкого когнитивного нарушения (MCI). Эта часть мозга делает именно то, что предполагает ее название. Это позволяет вам обратить внимание. Если вы не можете концентрировать внимание, вы не можете хорошо воспринимать информацию, и у вас ухудшается эпизодическая память.

ep·i·sod·ic memory - существительное (Oxford Languages ​​​​через Google) тип долговременной памяти, который включает сознательное воспоминание о предыдущем опыте вместе с его контекстом с точки зрения времени, места, связанных эмоций и т. д.
«Эти результаты предполагают, что участники использовали эпизодическую память, чтобы вспомнить представленные слова в любых условиях».

сознательное воспоминание о прошлом опыте.
«гиппокамп играет решающую роль в формировании эпизодических воспоминаний». 

По мере того, как исследователи наблюдают за ухудшением функциональных связей, они могут наблюдать и даже предсказывать снижение производительности в задачах на внимание, включая бдительность, ориентацию на то, что требует их внимания, и удержание внимания. Также снижена функциональная связность в значимой сети, которая включает важные мозговые структуры передней поясной извилины и вентральной передней островковой коры, которые также включают важные узлы связи в миндалевидном теле, вентральном стриатуме, стволе мозга, таламусе и гипоталамусе. Разные люди будут испытывать проблемы со связью в разных частях мозга, поэтому вы можете увидеть проблемы со способностью человека оценивать свое собственное функционирование или нарушения зрения по мере прогрессирования заболевания.

Недостаточно энергии мозга

Если у вас есть симптомы нейродегенеративного расстройства (туман в голове, MCI, деменция), у вас проблемы с метаболизмом глюкозы в мозгу. Что это значит? Это означает, что есть части вашего мозга, которые потребляют меньше глюкозы и производят меньше энергии. И это, скорее всего, происходит в медиальных отделах височной доли, включая гиппокамп, энторинальную кору и только что обсуждавшуюся нами заднюю поясную кору, которая является частью задней DMN. Это проблема, потому что эти области, как известно исследователям, задействуются при нарушении эпизодической памяти. Но это уменьшение количества топлива в этих частях мозга касается гораздо большего, чем просто функция памяти. Важно понимать, что мозгу требуется огромное количество энергии для поддержания нейронов, и когда возникает дефицит энергии, клетки вашего мозга не могут выполнять основные функции, обеспечивающие здоровье и функционирование клеток:

• поддерживающие мембраны
• создание и функция клеточных батарей (митохондрий)
• хранение питательных веществ, необходимых для создания нейротрансмиттеров и ферментов
• наличие хороших сильных импульсов потенциала действия для передачи сигналов между нейронами

Я мог бы продолжать и перечислять все способы, которыми просто нехватка энергии в мозгу создает нейродегенеративный каскад, который является эквивалентом безудержного поезда когнитивной гибели.

А теперь хватит разговоров о том, что происходит не так. Давайте начнем обсуждение того, как это исправить.

Введите кетоны

Кетоны обеспечивают альтернативное топливо для областей мозга, испытывающих недостаток энергии. Помните нашу дискуссию о том, что некоторые области мозга не могут использовать глюкозу в качестве топлива? Кетоны обходят эти неисправные механизмы и активизируют энергетический обмен. Кетоны являются сигнальными молекулами и выполняют множество других замечательных функций, помимо использования в качестве альтернативного топлива.  

Кетогенные вмешательства в настоящее время являются многообещающей нейротерапевтической стратегией для восстановления когнитивных функций при MCI и AD.

Рой, М., Эдде, М., Фортье, М., Крото, Э., Кастеллано, Калифорния, Сен-Пьер, В., … и Деското, М. (2022). Кетогенное вмешательство улучшает функциональную и структурную связность дорсальной сети внимания при легких когнитивных нарушениях. Нейробиология старения. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Наиболее очевидное преимущество кетонов — это топливо для голодающих участков мозга. Но они делают намного больше. Кетоны структурно важны для поддержания и заживления клеток головного мозга. Например, они являются строительными блоками для миелиновых оболочек, которые защищают нервы от электрического возбуждения потенциалов действия и нуждаются в постоянном ремонте. В своей роли сигнальных тел они включают противовоспалительные пути, хотя я бы сказал, что если полагаться только на экзогенные кетоновые добавки без изменения диеты, вызывающей воспаление, эти преимущества будут недооценены для человека, работающего над излечением своего мозга. Кетоны уменьшают окислительный стресс и улучшают связь между структурами мозга, даже в глубоких областях белого вещества мозга. Они усиливают выработку мозгового нейротрофического фактора (BDNF), который способствует улучшению связи и восстановлению нейронов, и это вещество играет важную роль в памяти и гиппокампе.

Кетоны также улучшают целостность гематоэнцефалического барьера, который играет важную роль в защите мозга от токсинов или других веществ, вызывающих воспалительные процессы, которые могут увеличить повреждение мозга. Они усиливают выработку глутатиона, собственной антиоксидантной системы организма, предназначенной для борьбы с окислительным стрессом (да, особенно в головном мозге).

Кетоны обеспечивают многоуровневое вмешательство, чтобы не только восстановить когнитивную функцию, но и излечить мозг и замедлить или, возможно, даже остановить нейродегенеративные процессы.

Кетогенная терапия

Когда вы будете исследовать, как улучшить когнитивные функции, вы столкнетесь с исследованиями о кетонах и различных способах их поступления. Существуют экзогенные кетоны, которые человек может пить или добавлять в пищу, например, в виде масла МСТ. Или есть кетоны, которые производятся человеком, расщепляющим пищевые жиры или собственный жир тела на кетоновые тела. И, конечно же, сочетание того и другого. В большинстве исследований рассматривается масло MCT. Масло MCT — отличное топливо для мозга, и я очень рекомендую его. Но это может вызвать сильное расстройство пищеварения, поэтому его следует принимать очень медленно. Однако из-за того, что у многих людей он вызывает явные нарушения пищеварения (диарея), может быть трудно, а иногда даже невозможно подобрать дозу, облегчающую симптомы.

С практической точки зрения, если вы попросите кого-нибудь принять масло MCT, вам скажут, что даже столовая ложка (15 мл) может вызвать проблемы. В одном исследовании я наблюдал за участниками, которые должны были начать с 50 мл (около 3 столовых ложек) и довести до 250 мл (около 17 столовых ложек). Участники должны были получить такую ​​большую дозу в течение 6 месяцев, и в предварительной версии исследования (на момент написания этого поста в блоге) не указывалось, как часто участникам нужно было принимать дозу. (См. Roy, et al., 2022 в ссылках).

Почему просто принимать много масла MCT — это не решение проблемы

Ваше состояние резистентности к инсулину также имеет значение для прогрессирования нейродегенеративного заболевания. Замечательно увеличить количество топлива для вашего мозга с помощью масла MCT, которое поможет обеспечить вас кетонами, чтобы делать все, что лечит ваш мозг. Но сосредоточение внимания только на повышении уровня кетонов не устраняет тот факт, что мозг, переполненный глюкозой, не является счастливым мозгом. Если у вас развилась резистентность к инсулину, вам нужно будет значительно изменить свой рацион, чтобы улучшить или обратить вспять это болезненное состояние.

В частности, в то время как у людей с повышением уровня глюкозы натощак еще не наблюдалось снижения когнитивных функций, у них была региональная атрофия в гиппокампе и нижней теменной коре, а также повышенное накопление амилоида в коре предклинья.

Хонеа, Р.А., Джон, К.С., Грин, З.Д., Куек, П.Дж., Тейлор, М.К., Леппинг, Р.Дж., … и Моррис, Дж.К. (2022). Взаимосвязь уровня глюкозы натощак и маркеров продольной визуализации болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Кроме того, с возрастом вероятность того, что у вас развилась резистентность к инсулину, увеличивается, а улучшение чувствительности к инсулину может помочь предотвратить болезни старения. Люди с высокой резистентностью к инсулину подвержены более высокому риску развития многих болезненных процессов, либо непосредственно причинно-следственным образом, либо, по крайней мере, весьма ассоциативным и подозрительным образом. Какие болезни, как выяснилось, имеют корни в нелеченой резистентности к инсулину? Или, по крайней мере, очень высокая ассоциация? Они включают следующее:

• Сердечно-сосудистые — гипертония, атеросклероз, кардиомиопатия, профили гиперлипидемии
• Неврологические – болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, сосудистая деменция, мигренозные головные боли, невропатия.
• Рак молочной железы, простаты и толстой кишки
• Опорно-двигательный аппарат – саркопения, остеопороз, остеоартрит.
• Пищеварительная система – подагра, рефлюкс-эзофагит (ГЭРБ), проблемы со стулом (гастропарез)
• Заболевания печени — гиперлипидемия (указывает на проблемы с печенью, а не сердечно-сосудистой системой), неалкогольная жировая болезнь печени,
• Заболевания желчного пузыря и почек – камни в желчном пузыре, камни в почках, почечная недостаточность

Эти болезненные процессы лишат вас жизненных сил и качества жизни так же сильно, как нелеченные когнитивные симптомы, болезнь Альцгеймера или другое слабоумие. Но помимо этого факта, эти хронические болезненные процессы также косвенно влияют на ваш мозг.

Простое обеспечение мозга альтернативным источником топлива не является достаточным вмешательством при легких когнитивных нарушениях или ранней стадии болезни Альцгеймера. Нет, если мы заботимся обо всем теле и вашем будущем качестве жизни. Например, если вы даете себе много масла МСТ и чувствуете себя лучше в своем мозгу, но не меняете свою диету, чтобы помочь обратить вспять резистентность к инсулину (что делают кетогенные диеты), то по мере прогрессирования атеросклероза у вас начнутся сердечно-сосудистые заболевания. .

По мере того, как ваше сердечно-сосудистое заболевание будет прогрессировать, у вас начнутся проблемы с поступлением кислорода и питательных веществ в мозг и остальные части тела. И это только один из многих механизмов, которые нарушаются при сердечно-сосудистых заболеваниях и могут влиять на здоровье мозга. Отказ сердечно-сосудистой системы, безусловно, повлияет на ваш мозг. Меня не волнует, сколько масла MCT вы принимаете.

Заключение

Я вижу гораздо лучшие клинические результаты, когда мы внедряем кетогенную диету для лечения когнитивных нарушений, будь то немного более тяжелый заурядный мозговой туман, с которым сталкиваются многие люди, официально диагностированное легкое когнитивное нарушение (MCI) или даже ранняя деменция. Масло MCT и другие экзогенные кетоновые добавки используются для создания уже кетогенной основы топлива для мозга, которая возникает при терапевтическом ограничении углеводов. Масло MCT является улучшением. Это не вмешательство, которое спасает ваш мозг. Масло MCT само по себе является попыткой пластыря при нейродегенеративных процессах. Без сокращения углеводов, которое лечит гипергликемию и резистентность к инсулину, вы не сможете адекватно справиться с нейродегенеративными процессами, которые будут продолжать происходить на заднем плане. Происходят ли они непосредственно в мозгу (что, я гарантирую, так и есть) или в результате вторичного хронического болезненного процесса, такого как те, о которых мы уже читали.

Я не рассказываю вам о недостатках масла МСТ в лечении нейродегенеративных процессов, чтобы вызвать у вас отчаяние. Я знаю, что возможность изменить свой рацион, чтобы замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс болезни, сложна, и вы можете не знать, как это будет выглядеть. Вы можете найти эти сообщения в блоге полезными.

Правила кето-диеты для психического здоровья

Кето в бюджете для психического здоровья

Я пишу это, потому что, если вы или ваш близкий страдаете от когнитивных симптомов, я не хочу, чтобы вы принимали масло МСТ, не видели улучшений, а затем отказывались верить, что кетоны могут вам помочь. Масло MCT само по себе не является таким же уровнем вмешательства, как хорошо сформулированная кетогенная диета, и это не то же вмешательство, которое вы испытали бы, если бы объединили их. У меня было много клиентов, которые не чувствовали никакой разницы при добавлении масла MCT, но чувствовали, что их мозг исцеляется и улучшается функция с помощью кетогенной диеты.

Поэтому, если масло MCT не уменьшает ваши симптомы, не теряйте надежды.

Обеспечение кетонами, будь то с помощью хорошо составленной кетогенной диеты или с повышенным потреблением МСТ, является первым шагом в спасении когнитивной функции. Вторичными шагами могут быть нутригеномный анализ для обеспечения адекватного потребления микронутриентов и дополнительное тестирование для исключения других факторов патологического процесса, часто проводимое с помощью функционального медицинского тестирования. Но прежде всего, мы должны спасти энергию мозга.

Кетоны делают это.

Но что бы вы ни решили, не теряйте времени зря. Время имеет решающее значение в лечении нейродегенеративных заболеваний.

Если вы страдаете от когнитивных симптомов в виде затуманивания ума, трудностей с концентрацией внимания или запоминанием вещей или концентрацией внимания, а также проблемами с настроением, вам следует узнать больше о моей онлайн-программе.

Программа восстановления мозгового тумана

Если вы хотите подписаться на список рассылки, чтобы узнавать о предстоящих программах, курсах и возможностях обучения, вы можете сделать это здесь:

Потому что у вас есть право знать все способы, которыми вы можете почувствовать себя лучше.

---

Рекомендации

Ачанта, Л.Б., и Рэй, CD (2017). Бета-гидроксибутират в мозге: одна молекула, множество механизмов. Нейрохимическая Исследования, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Ан Ю., Варма В.Р., Варма С., Казанова Р., Даммер Э., Плетникова О., Чиа Ч.В., Иган Дж.М., Ферруччи Л., Тронкосо Дж., Леви А.И. , Ла, Дж., Сейфрид, Н.Т., Легидо-Куигли, К., О'Брайен, Р., и Тамбисетти, М. (2018). Доказательства нарушения регуляции глюкозы в мозге при болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Авгеринос, К.И., Иган, Дж.М., Маттсон, М.П., ​​и Капояннис, Д. (2020). Триглицериды средней цепи вызывают легкий кетоз и могут улучшать когнитивные функции при болезни Альцгеймера. Систематический обзор и метаанализ исследований человека. Обзоры исследований старения, 58, 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Бальтазар, М.Ф., де Кампос, Б.М., Франко, А.Р., Дамаскено, Б.П., и Сендес, Ф. (2014). Полная кортикальная сеть и сеть режима по умолчанию означают функциональную связность в качестве потенциальных биомаркеров легкой болезни Альцгеймера. Исследования психиатрии: нейровизуализация, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Банджара, М., и Джанигро, Д. (nd). Влияние кетогенной диеты на гематоэнцефалический барьер. В Кетогенная диета и метаболическая терапия. Издательство Оксфордского университета. Получено 8 января 2022 г. с сайта https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Бернар, К., Дилхарреги, Б., Хелмер, К., Шанро, С., Амиева, Х., Дартиг, Ж.-Ф., Аллард, М., и Кэтлин, Г. (2015). Характеристики PCC в покое у 10-летней памяти снижаются. Нейробиология старения, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Бикман, Б. (2020). Почему мы болеем: скрытая эпидемия в основе большинства хронических заболеваний и как с ней бороться. Бенбелла Букс, Инк.

Карнейро, Л., и Пеллерин, Л. (2021). Влияние питания на метаболический гомеостаз и здоровье мозга. Границы в нейронауке, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Крото, Э., Кастеллано, К.А., Фортье, М., Бокти, К., Фулоп, Т., Паке, Н., и Куннейн, С.К. (2018). Поперечное сравнение метаболизма глюкозы и кетонов в мозге у когнитивно здоровых пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями и ранней болезнью Альцгеймера. Экспериментальная геронтология, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Куннейн, С.К., Трушина, Э., Морланд, К., Приджоне, А., Казадесюс, Г., Эндрюс, З.Б., Бил, М.Ф., Бергерсен, Л.Х., Бринтон, Р.Д., де ла Монте, С., Эккерт, А. ., Харви, Дж., Джегго, Р., Джамандас, Дж. Х., Канн, О., Ла Кур, К. М., Мартин, В. Ф., Митье, Г., Морейра, П. И., … Миллан, М. Дж. (2020). Спасение энергии мозга: новая терапевтическая концепция нейродегенеративных заболеваний старения. Природа Отзывы Наркотиков Discovery, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Снижение метаболизма гиппокампа при легких когнитивных нарушениях с высоким содержанием амилоида — Hanseeuw — 2016 — Болезнь Альцгеймера и деменция — Онлайн-библиотека Wiley. (й). Получено 16 апреля 2022 г. с https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Сеть в режиме по умолчанию — обзор | Темы ScienceDirect. (й). Получено 16 апреля 2022 г. с https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Дьюсбери, Л.С., Лим, К.К., и Штайнер, Г.З. (2021). Эффективность кетогенной терапии в клиническом лечении людей с нейродегенеративным заболеванием: систематический обзор. Достижения в области питания, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Дорсальная сеть внимания — обзор | Темы ScienceDirect. (й). Получено 16 апреля 2022 г. с https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Фасцикулярное и глюкозоспецифическое ухудшение энергообеспечения белого вещества при болезни Альцгеймера — IOS Press. (й). Получено 16 апреля 2022 г. с https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Филд, Р., Филд, Т., Поурказеми, Ф., и Руни, К. (2021). Кетогенные диеты и нервная система: обзорный обзор неврологических исходов пищевого кетоза в исследованиях на животных. Обзоры исследований в области питания, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Форсайт, К.Э., Финни, С.Д., Фернандес, М.Л., Куанн, Э.Э., Вуд, Р.Дж., Бибус, Д.М., Кремер, В.Дж., Фейнман, Р.Д., и Волек, Дж.С. (2008). Сравнение диет с низким содержанием жиров и углеводов по составу циркулирующих жирных кислот и маркерам воспаления. Липиды, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Гано, Л.Б., Патель, М., и Ро, Дж. М. (2014). Кетогенные диеты, митохондрии и неврологические заболевания. Журнал исследований липидов, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Гоф, С.М., Казелла, А., Ортега, К.Дж., и Хакам, А.С. (2021). Нейропротекция с помощью кетогенной диеты: доказательства и противоречия. Границы в питании, 8, 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Грамматикопулу, М.Г., Гулис, Д.Г., Гкиурас, К., Теодоридис, X., Гкуску, К.К., Евангелиу, А., Дардиотис, Э., и Богданос, Д.П. (2020). На кето или не на кето? Систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний, оценивающих влияние кетогенной терапии на болезнь Альцгеймера. Достижения в области питания, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Ходжеттс, Си Джей, Шайн, Дж. П., Уильямс, Х., Постанс, М., Симс, Р., Уильямс, Дж., Лоуренс, А. Д., и Грэм, К. С. (2019). Повышенная активность задней сети по умолчанию и структурная связность у молодых взрослых носителей APOE-ε4: мультимодальное исследование изображений. Нейробиология старения, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Хонеа, Р.А., Джон, К.С., Грин, З.Д., Куек, П.Дж., Тейлор, М.К., Леппинг, Р.Дж., Таунли, Р., Видони, Э.Д., Бернс, Дж.М., и Моррис, Дж.К. (2022). Взаимосвязь уровня глюкозы натощак и маркеров продольной визуализации болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Хуанг, Дж., Бич, П., Бозоки, А., и Чжу, округ Колумбия (2021). Болезнь Альцгеймера постепенно снижает зрительную функциональную сетевую связность. Журнал отчетов о болезни Альцгеймера, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Дженсен, Нью-Джерси, Водскоу, Х.З., Нильссон, М., и Рангби, Дж. (2020). Влияние кетоновых тел на метаболизм и функцию мозга при нейродегенеративных заболеваниях. Международный журнал молекулярных наук, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Джонс, Д.Т., Графф-Рэдфорд, Дж., Лоу, В.Дж., Висте, Х.Дж., Гюнтер, Дж.Л., Сенджем, М.Л., Бота, Х., Кантарчи, К., Бове, Б.Ф., Нопман, Д.С., Петерсен, Р.К., и Джек, ЧР (2017). Тау, амилоид и каскадная недостаточность сети по всему спектру болезни Альцгеймера. Кора, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Джонс, Д.Т., Кнопман, Д.С., Гантер, Дж.Л., Графф-Рэдфорд, Дж., Вемури, П., Бове, Б.Ф., Петерсен, Р.С., Вайнер, М.В., Джек, Ч.Р., младший, и от имени нейровизуализации болезни Альцгеймера Инициатива. (2016). Каскадный отказ сети по всему спектру болезни Альцгеймера. Мозг, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Джуби, А. Г., Блэкберн, Т. Е., и Магер, Д. Р. (2022). Использование масла триглицеридов средней цепи (MCT) у субъектов с болезнью Альцгеймера: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с открытым расширением. Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Ковач, З., Д'Агостино, Д.П., и Ари, К. (2022). Нейропротекторные и поведенческие преимущества экзогенных кетонов. В Кетогенная диета и метаболическая терапия: расширенная роль в здоровье и болезнях (2-е изд., стр. 426–465). Издательство Оксфордского университета. 10.1093/мед/9780197501207.001.0001

Масино, С.А., & Ро, Дж. М. (2012). Механизмы действия кетогенной диеты. В JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen & AV Delgado-Escueta (Eds.), Основные механизмы эпилепсии Джаспера (4-е изд.). Национальный центр биотехнологической информации (США). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Моррис, А.А. М. (2005). Метаболизм церебральных кетоновых тел. Журнал наследственных метаболических заболеваний, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ньюман, Дж. К., и Вердин, Э. (2017). β-гидроксибутират: сигнальный метаболит. Ежегодный обзор питания, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ранганат, К., и Ричи, М. (2012). Две корковые системы для поведения, управляемого памятью. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Рой, М., Эдде, М., Фортье, М., Крото, Э., Кастеллано, К.-А., Сен-Пьер, В., Ванденберге, К., Рео, Ф., Дадар, М., Дюшен, С., Бокти, К., Фулоп, Т., Куннейн, С.К., и Деското, М. (2022). Кетогенное вмешательство улучшает функциональную и структурную связность дорсальной сети внимания при легких когнитивных нарушениях. Нейробиология старения. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Рой, М., Фортье, М., Рео, Ф., Эдде, М., Крото, Э., Кастеллано, К.-А., Ланглуа, Ф., Сен-Пьер, В., Куэну, Б., Бокти, К., Фулоп, Т., Деското, М., и Куннейн, СК (2021). Кетогенная добавка улучшает энергообеспечение белого вещества и скорость обработки при легких когнитивных нарушениях. Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Сайто, Э.Р., Миллер, Дж.Б., Харари, О., Кручага, К., Михиндукуласурия, К.А., Кауве, Д.СК., и Бикман, Б.Т. (2021). Болезнь Альцгеймера изменяет экспрессию олигодендроцитарных гликолитических и кетолитических генов. Болезнь Альцгеймера и деменция, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Шульц, А. П., Бакли, Р. Ф., Хэмптон, О. Л., Скотт, М. Р., Проперци, М. Дж., Пенья-Гомес, К., Прузин, Дж. Дж., Янг, Х.-С., Джонсон, К. А., Сперлинг, Р. А., и Чхатвал, Дж.П. (2020). Продольная деградация оси сети по умолчанию/заметности у симптоматических лиц с повышенным амилоидным бременем. NeuroImage: Клинический, 26, 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Сили, WW (2019). Сеть значимости: нейронная система для восприятия и реагирования на гомеостатические требования. Журнал неврологии, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Симадзу, Т., Хирши, М.Д., Ньюман, Дж., Хе, В., Ширакава, К., Ле Моан, Н., Грютер, К.А., Лим, Х., Сондерс, Л.Р., Стивенс, Р.Д., Ньюгард, К.Б. , Фарезе Р.В., де Кабо Р., Ульрих С., Акассоглу К. и Вердин Э. (2013). Подавление окислительного стресса β-гидроксибутиратом, эндогенным ингибитором гистондеацетилазы. Наука, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Шиппи, округ Колумбия, Вильгельм, К., Вихаркумар, Пенсильвания, Райф, Т.Дж., и Улланд, Т.К. (2020). β-гидроксибутират подавляет активацию инфламмасом, ослабляя патологию болезни Альцгеймера. Журнал нейроинфекции, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Стаффарони А.М., Браун Дж.А., Касалетто К.Б., Элахи Ф.М., Денг Дж., Нейхаус Дж., Кобиго Ю., Мамфорд П.С., Уолтерс С., Салонер Р., Каридас А., Коппола, Г., Розен, Х. Дж., Миллер, Б. Л., Сили, В. В., и Крамер, Дж. Х. (2018). Продольная траектория сетевого подключения в режиме по умолчанию у здоровых пожилых людей варьируется в зависимости от возраста и связана с изменениями в эпизодической памяти и скорости обработки. Журнал неврологии, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

сеть значимости: нейронная система для восприятия и реагирования на гомеостатические требования | Журнал неврологии. (й). Получено 16 апреля 2022 г. с https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Томас, Дж. Б., Брайер, М.Р., Бейтман, Р.Дж., Снайдер, А.З., Бензингер, Т.Л., Сюн, К., Райхле, М., Хольцман, Д.М., Сперлинг, Р.А., Майе, Р., Гетти, Б., Рингман, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, … Ances, BM (2014). Функциональная связь при аутосомно-доминантной и поздней болезни Альцгеймера. JAMA Neurology, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Валера-Бермехо, Дж. М., Де Марко, М., и Веннери, А. (2022). Измененное взаимодействие между крупномасштабными функциональными сетями мозга модулирует многодоменную анозогнозию при ранней болезни Альцгеймера. Границы в старении нейронауки, 13, 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

ван Никерк, Г., Дэвис, Т., Паттертон, Х.-Г., и Энгельбрехт, А.-М. (2019). Как гипергликемия, вызванная воспалением, вызывает митохондриальную дисфункцию в иммунных клетках? BioEssays: новости и обзоры молекулярной, клеточной биологии и биологии развития, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Вемури, П., Джонс, Д.Т., и Джек, Ч.Р. (2012). Функциональная МРТ в состоянии покоя при болезни Альцгеймера. Исследования и терапия болезни Альцгеймера, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

Диета с очень низким содержанием углеводов повышает иммунитет Т-клеток человека за счет иммунометаболического перепрограммирования. (2021 г.). EMBO Молекулярная медицина, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Визуэте, А.Ф., де Соуза, Д.Ф., Герра, М.К., Батассини, К., Дутра, М.Ф., Бернарди, К., Коста, А.П., и Гонсалвеш, К.-А. (2013). Изменения в мозге BDNF и S100B, вызванные кетогенной диетой у крыс Wistar. Медико-биологическая промышленность, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Яманаси, Т., Ивата, М., Камия, Н., Цунэтоми, К., Кадзитани, Н., Вада, Н., Иицука, Т., Ямаути, Т., Миура, А., Пу, С., Шираяма, Ю., Ватанабэ, К., Думан, Р.С., и Канеко, К. (2017). Бета-гидроксибутират, эндогенный ингибитор инфламмасомы NLRP3, ослабляет вызванные стрессом поведенческие и воспалительные реакции. Научные доклады, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1